骨質(zhì)增生通常由關(guān)節(jié)退行性變、長期機械刺激、代謝異常、炎癥反應及遺傳因素共同作用形成，主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)邊緣骨贅生成。

1、關(guān)節(jié)退行性變

隨著年齡增長，關(guān)節(jié)軟骨逐漸磨損變薄，失去緩沖作用。關(guān)節(jié)為代償穩(wěn)定性，通過成骨細胞活化在應力集中區(qū)域形成骨贅。這種增生常見于膝關(guān)節(jié)、腰椎等承重部位，早期可能僅表現(xiàn)為活動時關(guān)節(jié)僵硬感。

2、長期機械刺激

重復性勞損或姿勢不當會導致關(guān)節(jié)局部應力異常。例如長期低頭引發(fā)的頸椎骨質(zhì)增生，或重體力勞動者易發(fā)的腰椎骨質(zhì)增生。異常應力持續(xù)刺激骨膜，促使成骨細胞過度增殖形成骨刺。

3、代謝異常

鈣磷代謝紊亂如甲狀旁腺功能亢進時，血鈣升高可誘發(fā)異位鈣化。糖尿病患者的晚期糖基化終末產(chǎn)物積累，也會加速關(guān)節(jié)退變。這類患者可能出現(xiàn)多關(guān)節(jié)對稱性增生，伴隨血生化指標異常。

4、炎癥反應

類風濕關(guān)節(jié)炎等慢性炎癥疾病中，炎性因子持續(xù)刺激滑膜和軟骨下骨。炎癥介質(zhì)如IL-1β、TNF-α可激活破骨細胞，同時刺激局部反應性骨質(zhì)增生，典型表現(xiàn)為關(guān)節(jié)畸形伴骨贅形成。

5、遺傳因素

COL2A1基因突變導致的軟骨發(fā)育異常，或ANKH基因變異引起的磷酸鹽轉(zhuǎn)運障礙，均可增加早發(fā)性骨質(zhì)增生風險。這類患者常有家族聚集現(xiàn)象，年輕時即出現(xiàn)多關(guān)節(jié)增生癥狀。

預防骨質(zhì)增生需保持適度運動強化肌肉保護，避免長時間維持單一姿勢，控制體重減輕關(guān)節(jié)負荷。飲食注意補充維生素D和鈣質(zhì)，中老年人可定期進行骨密度檢測。出現(xiàn)關(guān)節(jié)持續(xù)疼痛、活動受限時應及時就診，通過X線或CT明確增生程度，必要時可采用玻璃酸鈉注射、物理治療或關(guān)節(jié)鏡清理等干預措施。