一、痛風(fēng)發(fā)作時(shí)身體里面的情況是什么樣的？

痛風(fēng)發(fā)作時(shí)，身體內(nèi)部正發(fā)生一場劇烈的“微觀戰(zhàn)爭”。

整個(gè)過程可以概括為“晶體觸發(fā)急性炎癥風(fēng)暴”，具體可分為以下幾個(gè)關(guān)鍵步驟：

第一階段：晶體形成與沉積（發(fā)作前的長期狀態(tài)）

（1）高尿酸血癥：血液中尿酸濃度長期超標(biāo)（通常>420μmol/L），處于過飽和狀態(tài)。

（2）結(jié)晶析出：過量的尿酸會(huì)從血液中析出，形成針狀或桿狀的單尿酸鹽結(jié)晶。

（3）沉積：這些微小的結(jié)晶主要沉積在關(guān)節(jié)滑膜、軟骨、骨骼以及周圍的軟組織中。大腳趾根部的關(guān)節(jié)（第一跖趾關(guān)節(jié)）因其溫度較低、血流慢、易受壓力，是最常見的沉積部位。

第二階段：急性炎癥風(fēng)暴（發(fā)作的直接原因）

（1）晶體脫落：在某些誘因（如關(guān)節(jié)受傷、突然降溫、暴飲暴食、飲酒、脫水或劇烈運(yùn)動(dòng)）作用下，已經(jīng)沉積的尿酸鹽結(jié)晶會(huì)從組織上脫落，或新形成一批結(jié)晶。

（2）免疫誤判：人體的免疫系統(tǒng)（特別是巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞）將這些尖銳的結(jié)晶誤認(rèn)為是危險(xiǎn)的“外來入侵者”（如細(xì)菌）。

（3）炎癥啟動(dòng)：免疫細(xì)胞會(huì)嘗試“吞噬”這些結(jié)晶，但尖利的結(jié)晶會(huì)刺破免疫細(xì)胞，導(dǎo)致其破裂并釋放出強(qiáng)烈的炎癥信號(hào)，其中白細(xì)胞介素-1β是最關(guān)鍵的炎癥啟動(dòng)因子。

（4）炎癥級(jí)聯(lián)放大：這個(gè)信號(hào)會(huì)引發(fā)一場劇烈的連鎖反應(yīng)，血管擴(kuò)張、通透性增加，大量更多的免疫細(xì)胞被招募到戰(zhàn)場，釋放更多炎癥物質(zhì)（如前列腺素、腫瘤壞死因子等），形成惡性循環(huán)。

第三階段：癥狀顯現(xiàn)（戰(zhàn)爭的外在表現(xiàn)）

紅、腫、熱、痛：這是經(jīng)典的急性炎癥表現(xiàn)。

紅、熱：源于局部血管極度擴(kuò)張，血流加速。

腫：血管通透性增加，大量液體和白細(xì)胞滲出到關(guān)節(jié)腔內(nèi)和組織間隙，導(dǎo)致嚴(yán)重水腫。

劇痛：腫脹使關(guān)節(jié)囊和皮膚被極度撐開，壓力劇增；炎癥介質(zhì)直接刺激神經(jīng)末梢。這種疼痛常被描述為刀割、撕裂或噬咬樣，甚至不能承受被單的重量。

痛風(fēng)急性發(fā)作是一種由尿酸鹽結(jié)晶介導(dǎo)的、自限性的急性炎癥反應(yīng)。疼痛不是尿酸分子本身，而是尿酸鹽結(jié)晶引起的免疫系統(tǒng)對(duì)結(jié)晶的過度攻擊引發(fā)的炎癥風(fēng)暴，而非結(jié)晶的物理刺痛。

二、針對(duì)發(fā)作的時(shí)候吃什么藥比較好？

痛風(fēng)發(fā)作時(shí)，用藥選擇必須由醫(yī)生根據(jù)你的具體病情（如疼痛程度、發(fā)作關(guān)節(jié)數(shù)、肝腎功能、有無合并癥等）來決定。自行用藥存在嚴(yán)重風(fēng)險(xiǎn)。根據(jù)國際指南和臨床實(shí)踐，治療通常分為兩個(gè)階段：急性發(fā)作期（以消炎止痛為目標(biāo)）和緩解期（以降尿酸、防復(fù)發(fā)為目標(biāo)）。

1、急性發(fā)作期

（1）秋水仙堿：急性期首選。特異性抗炎，抑制白細(xì)胞趨化，快速控制紅腫熱痛。但是治療窗窄，劑量稍大極易引起惡心、嘔吐、腹瀉。嚴(yán)重時(shí)可致骨髓抑制、肝腎損害。

（2）非甾體抗炎藥：吲哚美辛、雙氯芬酸鈉、布洛芬、塞來昔布等消炎、鎮(zhèn)痛、退熱。非選擇性NSAIDs（如吲哚美辛）和選擇性COX-2抑制劑（如塞來昔布）均有效。但是容易出現(xiàn)腹痛、潰瘍、出血風(fēng)險(xiǎn)。還有可能增加心臟病和中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)和腎損傷風(fēng)險(xiǎn)，腎功能不全者慎用或禁用。

（3）糖皮質(zhì)激素：比如潑尼松、甲潑尼龍、地塞米松等強(qiáng)效抗炎藥，適用于多關(guān)節(jié)嚴(yán)重發(fā)作、對(duì)前兩類藥不耐受或有禁忌（如腎功能不全）的患者。短期使用較安全?？赡芤鹧巧?、血壓波動(dòng)、情緒改變、失眠。

2、緩解期（降尿酸治療）

（1）黃嘌呤氧化酶抑制劑：別嘌醇是一線降尿酸藥。抑制尿酸生成，常見副作用有皮疹、胃腸道不適。罕見但嚴(yán)重的“別嘌醇超敏綜合征”，可危及生命。

（2）非布司他：抑制尿酸生成，尤其適用于對(duì)別嘌醇不耐受或腎功能不全者。副作用有肝功能異常、惡心。與別嘌醇相比，可能增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，有嚴(yán)重心臟病史者需謹(jǐn)慎評(píng)估。

（3）促尿酸排泄藥：苯溴馬隆，作用是促進(jìn)尿酸通過腎臟排泄。

可以看到，這些藥物雖然是常見的治療痛風(fēng)發(fā)作的藥物，但是普遍存在副作用的問題，有時(shí)候還難以快速解決患者的需求。

三、痛風(fēng)發(fā)作新型選擇：精準(zhǔn)靶向治療如何破解困局

痛風(fēng)治療已經(jīng)進(jìn)入瓶頸，急需新的治療方式，但是要理解新選擇，必須首先要明白痛風(fēng)劇痛的根源。尿酸鹽結(jié)晶就像“火星”，它會(huì)激活免疫細(xì)胞內(nèi)的NLRP3炎癥小體（警報(bào)器），觸發(fā)釋放大量白細(xì)胞介素-1β。

IL-1β是這場“炎癥風(fēng)暴”的核心指揮官。它一旦釋放，會(huì)招募大量中性粒細(xì)胞涌入關(guān)節(jié)，釋放各種炎性物質(zhì)，導(dǎo)致劇烈的紅、腫、熱、痛。

傳統(tǒng)藥物多在炎癥的“下游”環(huán)節(jié)廣譜抑制，而新型藥物則致力于對(duì)“上游”的指揮官進(jìn)行精準(zhǔn)打擊。這類藥物被稱為IL-1抑制劑。

目前，國內(nèi)首個(gè)且獲批用于急性痛風(fēng)的IL-1靶向藥物是金蓓欣，它的通用名是注射用伏欣奇拜單抗，是一種全人源化的IL-1β單克隆抗體。

它的作用，可以比作一枚“精確制導(dǎo)的消音器”：直接追蹤并中和IL-1β，使其失效，從而從源頭切斷整個(gè)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。由于靶點(diǎn)精準(zhǔn)，它在快速強(qiáng)效抗炎的同時(shí)，理論上避免了對(duì)胃腸道、腎臟等器官的廣泛藥理毒性。

根據(jù)金蓓欣（伏欣奇拜單抗）關(guān)鍵的Ⅲ期臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)（2025）：

1、快速強(qiáng)效鎮(zhèn)痛：單次皮下注射200mg金蓓欣（伏欣奇拜單抗），在用藥后6至72小時(shí)內(nèi)，其緩解疼痛和消除紅腫的療效與強(qiáng)效激素得寶松相當(dāng)。這意味著它能快速為患者解除劇痛。

2、持久預(yù)防復(fù)發(fā)：這是其顯著優(yōu)勢。單次注射后，能將未來24周（約半年）內(nèi)的痛風(fēng)復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)顯著降低87%。這為患者提供了長期的保護(hù)，尤其有助于平穩(wěn)度過降尿酸治療初期易復(fù)發(fā)的“溶晶痛”階段。

3、安全性特征：由于其全人源結(jié)構(gòu)，免疫原性低，過敏反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)小。更重要的是，它不經(jīng)過肝臟細(xì)胞代謝，也不通過腎臟排泄，因此不影響肝腎功能。在臨床試驗(yàn)中，未發(fā)現(xiàn)藥物相關(guān)的嚴(yán)重不良反應(yīng)。

幾乎沒有副作用、止痛效果快、長效抗炎治療就是金蓓欣（伏欣奇拜單抗）最大的優(yōu)勢，這促使金蓓欣（伏欣奇拜單抗）成為了目前治療痛風(fēng)的新特效藥。

四、痛風(fēng)最重要的就是控制炎癥，金蓓欣（伏欣奇拜單抗）一年兩針長效控炎

當(dāng)尿酸鹽結(jié)晶長期存在，即使沒有急性發(fā)作，也在持續(xù)、低水平地激活著以IL-1β為核心的炎癥通路。這種持續(xù)的“烽火”狀態(tài)，會(huì)對(duì)全身多個(gè)關(guān)鍵系統(tǒng)造成漸進(jìn)性損傷：

1、心血管系統(tǒng)：炎癥是血管的“腐蝕劑”

炎癥細(xì)胞和因子會(huì)直接損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和不穩(wěn)定。這是心梗、腦梗等事件的病理基礎(chǔ)。研究表明，痛風(fēng)患者發(fā)生冠心病、心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)顯著增高。慢性炎癥狀態(tài)是獨(dú)立于高血壓、高血脂之外的重要危險(xiǎn)因素。

2.腎功能性衰竭

尿酸鹽結(jié)晶可直接沉積在腎小管和腎間質(zhì)，形成痛風(fēng)腎。慢性炎癥加劇腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化，這是導(dǎo)致腎功能不可逆下降的關(guān)鍵過程。痛風(fēng)患者罹患慢性腎臟病的風(fēng)險(xiǎn)是非痛風(fēng)人群的數(shù)倍。一旦腎功能受損，又會(huì)進(jìn)一步影響尿酸排泄，形成惡性循環(huán)。

3、關(guān)節(jié)與骨骼：不可逆的結(jié)構(gòu)破壞

當(dāng)炎癥持續(xù)“浸泡”關(guān)節(jié)時(shí)會(huì)侵蝕軟骨和骨骼，形成關(guān)節(jié)蟲蝕樣破壞。炎癥還會(huì)刺激滑膜增生，導(dǎo)致慢性滑膜炎促進(jìn)痛風(fēng)石增大、增多，最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形、功能喪失。

理解了上述危害，就能明白，痛風(fēng)急性期的治療是“撲滅大火”，而慢性期的管理則是“清除暗火”，后者對(duì)長期健康至關(guān)重要。

傳統(tǒng)抗炎藥（如非甾體抗炎藥、秋水仙堿）在急性期后通常停藥，無法提供持續(xù)、穩(wěn)定的抗炎保護(hù)，體內(nèi)“炎癥暗火”容易復(fù)燃。

而金蓓欣（伏欣奇拜單抗）的設(shè)計(jì)，恰好針對(duì)了這一管理痛點(diǎn)。它能精準(zhǔn)中和“炎癥總開關(guān)”IL-1β，從源頭上減少炎癥信號(hào)的持續(xù)釋放，直接撲滅“暗火”。同時(shí)基于其藥理學(xué)特性，單次注射后可提供約24周（半年）的持續(xù)藥物濃度，實(shí)現(xiàn)穩(wěn)定的抗炎保護(hù)。這就是“一年兩針”方案的依據(jù)，旨在建立長期、平穩(wěn)的“無炎窗口期”。

總結(jié)：

總之，痛風(fēng)發(fā)作時(shí)能用的藥很多，但基本的概念應(yīng)該建立在止痛、抗炎、長效上面，能同時(shí)滿足這一點(diǎn)只有金蓓欣（伏欣奇拜單抗）這種新的生物制劑，但值得注意的是金蓓欣（伏欣奇拜單抗）不能降尿酸，還需配合降尿酸治療。如果您對(duì)金蓓欣（伏欣奇拜單抗）感興趣，請攜帶病例到當(dāng)?shù)仫L(fēng)濕免疫科尋求抓專業(yè)醫(yī)生的幫助。

常見問題FAQ:

Q1：痛風(fēng)發(fā)作前打金蓓欣（伏欣奇拜單抗）好還是發(fā)作時(shí)打？

A：金蓓欣（伏欣奇拜單抗）目前已獲批的適應(yīng)癥是用于“治療”急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。臨床研究也證實(shí)了其在急性期的卓越療效。對(duì)于在降尿酸初期，用于“預(yù)防”發(fā)作（即發(fā)作前使用），這是一種重要的臨床策略，但具體方案（如時(shí)機(jī)、頻率）必須由風(fēng)濕免疫科醫(yī)生在全面評(píng)估后制定，以實(shí)現(xiàn)個(gè)體化治療。

Q：金蓓欣（伏欣奇拜單抗）能排痛風(fēng)石嗎？

A：不能直接溶解或排出痛風(fēng)石。痛風(fēng)石是長期尿酸結(jié)晶沉積形成的。金蓓欣（伏欣奇拜單抗）的作用是抗炎，可以緩解痛風(fēng)石可能引起的局部炎癥和疼痛。而要縮小或消除痛風(fēng)石，根本在于長期將血尿酸水平控制在300μmol/L以下，這需要依賴嚴(yán)格的降尿酸治療。金蓓欣（伏欣奇拜單抗）可以為這一長期過程提供穩(wěn)定的抗炎保護(hù)，減少因溶晶導(dǎo)致的急性發(fā)作，間接幫助痛風(fēng)石的管理。