高血壓的形成機(jī)理主要與血管阻力增加、心臟輸出量增多、體液容量負(fù)荷過重等因素有關(guān)，涉及神經(jīng)調(diào)節(jié)異常、激素分泌失衡、血管內(nèi)皮功能紊亂等多重機(jī)制。

血管阻力增加是高血壓的核心環(huán)節(jié)。全身小動(dòng)脈持續(xù)痙攣或管壁增厚會(huì)導(dǎo)致外周阻力上升，常見于長(zhǎng)期高鹽飲食刺激血管收縮、吸煙引起的血管內(nèi)皮損傷。腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活促使血管緊張素Ⅱ大量生成，這種強(qiáng)效縮血管物質(zhì)可直接引起血管平滑肌收縮。血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的一氧化氮減少而內(nèi)皮素增多，也會(huì)破壞血管舒張與收縮的平衡。

心臟輸出量增多常見于交感神經(jīng)過度興奮狀態(tài)。精神緊張或肥胖等因素使腎上腺素分泌增加，心肌收縮力增強(qiáng)且心率加快，每分鐘泵血量顯著提升。血容量擴(kuò)張也會(huì)加重心臟負(fù)荷，鈉離子潴留使細(xì)胞外液量增加，妊娠期或腎功能不全時(shí)尤為明顯。部分患者存在主動(dòng)脈彈性減退，心臟射血時(shí)缺乏大動(dòng)脈的緩沖作用，導(dǎo)致收縮壓異常升高。

腎臟排鈉功能障礙是體液調(diào)節(jié)失衡的關(guān)鍵。遺傳性鈉泵基因突變會(huì)使腎小管重吸收鈉離子增多，高鹽飲食超過腎臟排泄能力時(shí)更易發(fā)生水鈉潴留。繼發(fā)性醛固酮增多癥患者腎上腺分泌過量醛固酮，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換。慢性腎臟疾病患者腎單位減少，尿液濃縮功能下降伴隨血容量擴(kuò)張。

神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂貫穿疾病全程。壓力感受器敏感性降低使血壓調(diào)節(jié)反射減弱，中樞交感神經(jīng)輸出持續(xù)亢進(jìn)。肥胖患者脂肪組織分泌的瘦素抵抗會(huì)進(jìn)一步刺激交感神經(jīng)活性。胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下高胰島素血癥可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，同時(shí)促進(jìn)血管平滑肌增殖。

血管重構(gòu)是高血壓維持的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。長(zhǎng)期高壓血流沖擊使血管中膜平滑肌細(xì)胞增殖遷移，膠原沉積導(dǎo)致管壁增厚硬化。血管緊張素Ⅱ通過促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng)加速這一進(jìn)程，最終形成血管壁僵硬與管腔狹窄的惡性循環(huán)。這種結(jié)構(gòu)性改變會(huì)使血壓升高從功能性轉(zhuǎn)向器質(zhì)性。

保持低鈉高鉀飲食有助于調(diào)節(jié)體液平衡，建議每日食鹽攝入控制在5克以下。規(guī)律進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)可改善血管內(nèi)皮功能，每周累計(jì)150分鐘中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)較為適宜。監(jiān)測(cè)晨起靜息血壓并記錄波動(dòng)趨勢(shì)，避免擅自調(diào)整降壓藥物?？刂企w重指數(shù)在24以下，腰圍男性不超過90厘米、女性不超過85厘米。戒煙限酒減少血管內(nèi)皮損傷，保證每日7-8小時(shí)優(yōu)質(zhì)睡眠調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能。