心源性水腫的發(fā)生機(jī)制主要與心力衰竭導(dǎo)致心輸出量減少、靜脈回流受阻、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、有效循環(huán)血容量減少以及毛細(xì)血管流體靜壓增高有關(guān)。

一、心輸出量減少

心力衰竭時(shí)，心臟泵血功能下降，導(dǎo)致心輸出量減少。這會(huì)引發(fā)全身組織器官灌注不足，機(jī)體通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行代償，其中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致水鈉潴留，為水腫形成提供了基礎(chǔ)條件。同時(shí)，心輸出量減少直接影響到腎臟的血流灌注，可能進(jìn)一步加劇水鈉潴留。

二、靜脈回流受阻

右心衰竭時(shí)，右心室不能有效地將血液泵入肺動(dòng)脈，導(dǎo)致體循環(huán)靜脈血液回流至右心房受阻。這使得體循環(huán)靜脈系統(tǒng)壓力持續(xù)升高，血液中的液體成分更容易從毛細(xì)血管靜脈端滲出到組織間隙。靜脈壓的升高是導(dǎo)致下肢、腰骶部等低垂部位水腫出現(xiàn)較早且較為明顯的重要原因。

三、RAAS系統(tǒng)激活

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活是心源性水腫發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。心輸出量減少導(dǎo)致腎臟血流減少，刺激球旁細(xì)胞分泌腎素，進(jìn)而引發(fā)血管緊張素和醛固酮生成增加。醛固酮作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進(jìn)鈉離子的重吸收，伴隨水的重吸收增加，導(dǎo)致體內(nèi)水鈉總量增多，循環(huán)血量增加，但過(guò)多的液體最終積聚在組織間隙形成水腫。

四、有效循環(huán)血容量減少

雖然心力衰竭后期因水鈉潴留總體液量增加，但在某些階段或特定情況下，有效循環(huán)血容量相對(duì)不足。這被機(jī)體感知為“血容量不足”，進(jìn)一步觸發(fā)上述RAAS系統(tǒng)的激活以及抗利尿激素的分泌，形成水鈉潴留的惡性循環(huán)。液體潴留增加了心臟前負(fù)荷，加重心力衰竭，又反過(guò)來(lái)促進(jìn)水腫發(fā)展。

五、毛細(xì)血管流體靜壓增高

這是水腫形成的直接物理因素。由于心力衰竭導(dǎo)致的靜脈回流受阻和循環(huán)血量增多，使得毛細(xì)血管靜脈端的流體靜壓顯著增高。根據(jù)斯塔林定律，當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)向外濾過(guò)的力量超過(guò)組織液回吸收的力量時(shí)，組織液生成大于回流，過(guò)多的液體便積聚在組織間隙，形成可凹性水腫，常見(jiàn)于身體低垂部位。

心源性水腫的管理核心在于治療原發(fā)的心臟疾病，改善心功能?；颊咝鑷?yán)格遵醫(yī)囑使用利尿劑如呋塞米片、螺內(nèi)酯片等，以及改善心肌重構(gòu)的藥物如培哚普利叔丁胺片、酒石酸美托洛爾片等。日常生活中，應(yīng)堅(jiān)持低鹽飲食，每日鈉鹽攝入量需嚴(yán)格控制，以減輕水鈉潴留；注意記錄每日體重和尿量變化，作為病情監(jiān)測(cè)的簡(jiǎn)易指標(biāo)；休息時(shí)可抬高水腫的下肢，促進(jìn)靜脈回流；避免過(guò)量飲水，根據(jù)心功能情況調(diào)整液體攝入量。同時(shí)，需定期復(fù)查心電圖、心臟超聲等，由心血管內(nèi)科醫(yī)生評(píng)估心功能狀態(tài)并調(diào)整治療方案，切勿自行更改藥物或停藥。