專業(yè)解讀癲癇發(fā)病機理
癲癇發(fā)病機理主要與神經(jīng)元異常放電、神經(jīng)遞質失衡、離子通道功能障礙、腦結構異常及遺傳因素有關。癲癇發(fā)作是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常同步化放電的結果，涉及興奮性與抑制性神經(jīng)遞質比例失調(diào)、鈉鉀鈣等離子通道基因突變、海馬硬化等病理改變，以及家族性癲癇綜合征等遺傳背景。
1、神經(jīng)元異常放電
大腦皮層神經(jīng)元突發(fā)性異常同步化放電是癲癇發(fā)作的核心機制。當神經(jīng)元群去極化漂移導致陣發(fā)性去極化偏移時，會引發(fā)動作電位爆發(fā)性增強。這種異常放電可能起源于顳葉內(nèi)側結構如杏仁核，或由皮質發(fā)育不良等結構性病變觸發(fā)。異常電活動通過突觸連接和電場效應擴散，最終表現(xiàn)為臨床發(fā)作癥狀。
2、神經(jīng)遞質失衡
γ-氨基丁酸介導的抑制功能減弱與谷氨酸介導的興奮作用增強共同促成癲癇發(fā)作。γ-氨基丁酸受體亞基變異會導致突觸后抑制電流減弱，而谷氨酸受體過度激活使鈣離子內(nèi)流增加。這種遞質失衡可能由缺氧、創(chuàng)傷等獲得性因素引起，也可能與生酮飲食調(diào)控的代謝途徑有關。
3、離子通道功能障礙
電壓門控鈉通道SCN1A基因突變可導致鈉電流增強引發(fā)熱性驚厥。鉀通道KCNQ2/3基因缺陷會減弱神經(jīng)元復極化能力，鈣通道CACNA1H突變則影響丘腦皮層環(huán)路節(jié)律調(diào)控。這些離子通道病變多表現(xiàn)為兒童期起病的遺傳性癲癇綜合征，部分可通過特定抗癲癇藥物靶向調(diào)節(jié)。
4、腦結構異常
海馬硬化是顳葉癲癇最常見的病理改變，特征為齒狀回顆粒細胞彌散性丟失和苔蘚纖維出芽。皮質發(fā)育不良可見異位神經(jīng)元和氣球樣細胞，下丘腦錯構瘤則通過 hypothalamic–pituitary–adrenal 軸影響發(fā)作閾值。這些結構性病變可通過高分辨率MRI檢測，部分適合手術切除治療。
5、遺傳因素
家族性癲癇綜合征如Dravet綜合征與SCN1A基因突變相關，常染色體顯性遺傳夜間額葉癲癇則與CHRNA4受體亞基變異有關。多基因遺傳的癲癇易感性涉及突觸囊泡釋放、神經(jīng)元遷移等通路基因多態(tài)性。遺傳檢測對指導治療和預后評估具有重要意義。
癲癇患者應保持規(guī)律作息，避免睡眠剝奪和閃光刺激等誘發(fā)因素。建議在醫(yī)生指導下規(guī)范使用抗癲癇藥物，定期監(jiān)測血藥濃度和腦電圖。對于藥物難治性癲癇可考慮生酮飲食或迷走神經(jīng)刺激等輔助治療，特定病例需術前評估是否適合外科干預。日常需注意預防發(fā)作時跌倒外傷，發(fā)作頻繁者應避免高空作業(yè)和駕駛等高風險活動。
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