應(yīng)激性高血糖是指在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下，如嚴(yán)重感染、大手術(shù)、創(chuàng)傷、燒傷、急性心肌梗死等，機(jī)體出現(xiàn)的一過(guò)性血糖升高現(xiàn)象，其發(fā)生主要與應(yīng)激激素大量分泌、胰島素抵抗、炎癥因子釋放、肝糖原輸出增加及胰島素分泌相對(duì)不足等因素有關(guān)。應(yīng)激性高血糖可通過(guò)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖、積極處理原發(fā)病、合理營(yíng)養(yǎng)支持、謹(jǐn)慎使用胰島素及避免使用升高血糖的藥物等方式進(jìn)行干預(yù)。

一、應(yīng)激激素大量分泌

機(jī)體在遭遇強(qiáng)烈應(yīng)激時(shí)，會(huì)激活下丘腦-垂體-腎上腺軸和交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、胰高血糖素等升糖激素大量釋放入血。這些激素能夠促進(jìn)肝糖原分解和糖異生，同時(shí)抑制外周組織對(duì)葡萄糖的利用，從而共同導(dǎo)致血糖水平顯著升高。針對(duì)此種情況，核心在于盡快控制原發(fā)應(yīng)激因素，例如積極抗感染、妥善處理創(chuàng)傷等，以減輕機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)。

二、胰島素抵抗

應(yīng)激狀態(tài)下，腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素6等炎癥因子的大量釋放，以及升糖激素水平的增高，會(huì)干擾胰島素與其受體的正常結(jié)合，削弱胰島素信號(hào)通路的功能，導(dǎo)致肌肉、脂肪等外周組織對(duì)胰島素的敏感性下降，即出現(xiàn)胰島素抵抗。這使得葡萄糖無(wú)法被有效攝取和利用，血糖因而居高不下。改善胰島素抵抗需要綜合管理，包括控制感染、減輕炎癥反應(yīng)以及考慮在醫(yī)生指導(dǎo)下使用胰島素增敏劑。

三、炎癥因子釋放

嚴(yán)重的應(yīng)激本身就是一種強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)過(guò)程。體內(nèi)大量產(chǎn)生的炎癥因子，如腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素1和白細(xì)胞介素6，不僅直接參與誘導(dǎo)胰島素抵抗，還能刺激肝臟加速糖異生，增加葡萄糖的生成?？刂七^(guò)度的炎癥反應(yīng)是管理應(yīng)激性高血糖的重要環(huán)節(jié)，可能需要根據(jù)病因使用相應(yīng)的抗炎藥物或采取其他支持治療。

四、肝糖原輸出增加

在升糖激素和炎癥因子的共同作用下，肝臟作為糖代謝的重要器官，其糖原分解和糖異生作用均被顯著增強(qiáng)。肝細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存的糖原被快速分解為葡萄糖釋放入血，同時(shí)非糖物質(zhì)如乳酸、甘油、生糖氨基酸等轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過(guò)程也加速，導(dǎo)致肝臟葡萄糖輸出量大幅增加，進(jìn)一步推高血糖水平。對(duì)此，除了處理原發(fā)病，有時(shí)需要應(yīng)用胰島素來(lái)抑制過(guò)度的肝糖輸出。

五、胰島素分泌相對(duì)不足

盡管應(yīng)激狀態(tài)下血糖水平已明顯升高，但胰島β細(xì)胞的功能可能因應(yīng)激本身、炎癥因子抑制或既往存在的糖耐量異?；A(chǔ)而受到一定影響，導(dǎo)致其分泌胰島素的能力無(wú)法相應(yīng)增強(qiáng)，甚至相對(duì)不足，無(wú)法有效對(duì)抗升糖激素的作用，從而加劇了高血糖狀態(tài)。對(duì)于這種情況，外源性胰島素補(bǔ)充通常是必要的治療手段，需在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下精細(xì)調(diào)整劑量。

應(yīng)激性高血糖的管理是一個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程，需要密切監(jiān)測(cè)血糖變化，及時(shí)調(diào)整治療方案。患者應(yīng)保持安靜休息，避免情緒波動(dòng)加重應(yīng)激。飲食上，在能夠進(jìn)食的情況下，應(yīng)遵循糖尿病飲食原則，選擇低升糖指數(shù)的食物，控制總熱量攝入，保證優(yōu)質(zhì)蛋白和膳食纖維的攝入。病情穩(wěn)定后，在醫(yī)生指導(dǎo)下逐步恢復(fù)適度的活動(dòng)有助于改善胰島素敏感性。切記所有治療均須在專業(yè)醫(yī)護(hù)人員指導(dǎo)下進(jìn)行，不可自行用藥或調(diào)整治療方案。