心肌梗死的常見病因、好發(fā)部位及病理變化是什么
心肌梗死的主要病因包括冠狀動脈粥樣硬化、血栓形成、血管痙攣等，好發(fā)部位為左冠狀動脈前降支供血區(qū)域，病理變化核心是心肌細(xì)胞缺血性壞死。典型過程涵蓋冠狀動脈斑塊破裂、急性血栓阻塞、心肌缺氧損傷及后續(xù)纖維化修復(fù)。
冠狀動脈粥樣硬化是心肌梗死最常見的病理基礎(chǔ)。長期高血脂、高血壓等因素可導(dǎo)致動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，形成粥樣斑塊。斑塊逐漸增大或突然破裂會引發(fā)血小板聚集和血栓形成，最終造成血管腔嚴(yán)重狹窄或完全閉塞。這一過程通常伴隨血管內(nèi)皮功能紊亂和局部炎癥反應(yīng)。
血栓形成常在斑塊破裂或糜爛的基礎(chǔ)上發(fā)生。斑塊內(nèi)容物暴露于血液中激活凝血系統(tǒng)，促使纖維蛋白和血小板凝集形成閉塞性血栓。這種急性堵塞會中斷心肌血流供應(yīng)，若持續(xù)超過20-30分鐘即可引發(fā)不可逆的心肌損傷。
冠狀動脈痙攣可能導(dǎo)致血管暫時性強(qiáng)烈收縮，即使沒有嚴(yán)重斑塊也可造成血流中斷。吸煙、情緒應(yīng)激或某些藥物可能誘發(fā)痙攣，這種動態(tài)狹窄與固定性狹窄共同參與心肌缺血的發(fā)生機(jī)制。
心肌梗死最常累及左心室前壁、心尖部及室間隔前三分之二區(qū)域，這些部位由左冠狀動脈前降支供血。該血管解剖特征使其更易受動脈粥樣硬化影響，且一旦閉塞會導(dǎo)致大面積心肌壞死。
從病理形態(tài)演變觀察，梗死區(qū)域先后經(jīng)歷凝固性壞死、炎癥細(xì)胞浸潤和肉芽組織形成等階段。早期心肌纖維嗜酸性增強(qiáng)、核固縮，隨后中性粒細(xì)胞浸潤清除壞死組織，最終纖維瘢痕替代受損心肌組織。
預(yù)防心肌梗死需綜合控制危險因素并保持健康生活方式。日常應(yīng)注意低鹽低脂飲食、規(guī)律有氧運動、戒煙限酒及壓力管理，定期監(jiān)測血壓、血糖和血脂水平。對于已有冠心病患者，應(yīng)遵醫(yī)囑規(guī)范使用抗血小板藥物和他汀類藥物，出現(xiàn)持續(xù)性胸痛、呼吸困難等癥狀時須立即就醫(yī)。
