腦栓塞發(fā)生出血性梗死的原因
腦栓塞發(fā)生出血性梗死主要與血管再通后血流灌注損傷、側(cè)支循環(huán)代償不足、栓子性質(zhì)及基礎(chǔ)疾病等因素有關(guān)。出血性梗死是腦栓塞后血管再通時(shí)血液外滲至缺血壞死腦組織所致，常見于大面積栓塞或合并高血壓、抗凝治療等情況。
腦栓塞后血管再通是出血性梗死的關(guān)鍵機(jī)制。栓塞導(dǎo)致血管閉塞后，缺血區(qū)腦組織發(fā)生壞死，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。當(dāng)栓子溶解或移動(dòng)使血管再通時(shí)，受損血管在高壓血流沖擊下破裂，血液滲入周圍壞死腦組織形成出血灶。心源性栓塞更易發(fā)生這種現(xiàn)象，因心臟栓子往往較大且突然堵塞主干動(dòng)脈。同時(shí)，側(cè)支循環(huán)建立不良會(huì)加重缺血損傷，增加血管脆性。高血壓患者血管壁長(zhǎng)期承受高壓，再灌注時(shí)更易破裂。使用抗凝或溶栓藥物雖有助于溶解血栓，但會(huì)干擾凝血功能，增加出血風(fēng)險(xiǎn)。大面積腦梗死因壞死范圍廣，血管損傷嚴(yán)重，出血轉(zhuǎn)化概率顯著升高。
部分特殊栓子可能直接破壞血管壁。感染性心內(nèi)膜炎的菌栓含有微生物和炎性物質(zhì)，可侵蝕血管內(nèi)膜。腫瘤栓子可能浸潤(rùn)血管壁，轉(zhuǎn)移瘤栓子常伴有新生血管生成，這些病理變化均會(huì)削弱血管結(jié)構(gòu)。腦血管淀粉樣變患者血管壁沉積異常蛋白，再灌注時(shí)極易發(fā)生血管滲漏。少數(shù)情況下，凝血功能異常如血小板減少癥或血友病，會(huì)協(xié)同加重出血傾向。
腦栓塞患者應(yīng)嚴(yán)格控制血壓和凝血指標(biāo)，避免劇烈活動(dòng)。恢復(fù)期需定期復(fù)查頭顱影像，觀察有無(wú)出血轉(zhuǎn)化。飲食以低鹽低脂為主，適當(dāng)補(bǔ)充維生素K含量穩(wěn)定的綠葉蔬菜。康復(fù)訓(xùn)練須循序漸進(jìn)，出現(xiàn)頭痛嘔吐等新發(fā)癥狀應(yīng)立即就醫(yī)。合并房顫者需遵醫(yī)囑調(diào)整抗凝方案，定期監(jiān)測(cè)凝血功能。
