膽堿能性蕁麻疹是免疫性疾病嗎
皮膚科編輯
醫(yī)點就懂
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膽堿能性蕁麻疹屬于物理性蕁麻疹,并非典型免疫性疾病。其發(fā)病機制主要與體溫升高刺激膽堿能神經釋放乙酰膽堿有關,涉及肥大細胞活化但無特異性免疫應答參與。

膽堿能性蕁麻疹由運動、情緒緊張或高溫環(huán)境誘發(fā),體溫上升刺激膽堿能神經末梢釋放乙酰膽堿,直接激活皮膚肥大細胞脫顆粒釋放組胺,導致毛細血管擴張和瘙癢性風團。該過程不依賴IgE介導的Ⅰ型變態(tài)反應,與過敏性蕁麻疹的免疫機制存在本質差異。
典型表現為直徑1-3毫米的紅色點狀風團,周圍有顯著紅暈,好發(fā)于軀干上部及上肢,伴隨針刺樣瘙癢或灼熱感。癥狀多在體溫升高后5-15分鐘出現,持續(xù)30-90分鐘自行消退,無系統(tǒng)性免疫指標異常。
通過運動激發(fā)試驗或熱水浴試驗可誘發(fā)典型皮損,血清總IgE水平和特異性IgE檢測通常正常。皮膚活檢可見肥大細胞脫顆粒現象,但無淋巴細胞浸潤等免疫性炎癥表現,可與自身免疫性蕁麻疹鑒別。

首選抗組胺藥物如氯雷他定、西替利嗪等H1受體拮抗劑,頑固病例可聯用H2受體阻滯劑。避免劇烈運動和高溫環(huán)境是預防關鍵,嚴重發(fā)作時可使用冷水濕敷緩解癥狀,無需使用免疫抑制劑或生物制劑。
在國際疾病分類中歸屬于物理性蕁麻疹亞型,與寒冷性蕁麻疹、日光性蕁麻疹同屬非免疫機制誘發(fā)的蕁麻疹。雖然肥大細胞活化是共同通路,但不同于慢性自發(fā)性蕁麻疹的自身免疫相關機制。

患者日常應穿著透氣棉質衣物,運動前可預先服用抗組胺藥,避免辛辣食物和酒精等可能加重血管擴張的因素。建議記錄發(fā)作誘因與持續(xù)時間,若出現呼吸困難或頭暈等全身癥狀需及時就醫(yī)。溫水淋浴較熱水浴更利于體溫調節(jié),夏季保持環(huán)境溫度在25℃左右可減少發(fā)作頻率。