哪些共同突變可能會影響EGFR肺癌靶向治療的療效
腫瘤科編輯
科普小醫(yī)森
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影響EGFR肺癌靶向治療療效的共同突變可能包括TP53、MET擴增和PIK3CA突變等,這些基因改變會影響靶向藥物的治療效果,甚至導致耐藥的發(fā)生。通過基因檢測可識別這些突變,從而調(diào)整治療策略。

1、TP53突變
TP53基因被稱為“基因守護者”,其突變會導致細胞調(diào)控失控,促進肺癌進程。研究顯示,EGFR突變聯(lián)合TP53突變的患者預后較差,對EGFR靶向藥的敏感性降低。對于這類患者,可采取聯(lián)合治療策略,比如單獨評估TP53突變的影響,考慮加入免疫治療或化療組合,以提高療效。
2、MET擴增

MET擴增是EGFR靶向治療中常見的耐藥機制之一,能通過旁路激活阻礙EGFR信號通路的抑制作用?;颊叩闹委煼桨缚赡苄枰{(diào)整,例如使用MET抑制劑如卡馬替尼或賽沃替尼聯(lián)合EGFR靶向藥物,以應對MET擴增引發(fā)的耐藥問題。
3、PIK3CA突變
PIK3CA基因突變會增強PI3K/AKT信號通路的活性,削弱EGFR靶向治療的效果。這種突變也與耐藥性顯著相關(guān)。對于攜帶PIK3CA突變的患者,可以考慮聯(lián)合使用PI3K抑制劑如阿帕替尼與EGFR靶向藥物,以增強治療效果,同時配合精準監(jiān)測病情發(fā)展。

隨著研究的深入,其他影響EGFR靶向藥療效的突變?nèi)鏚RAS突變或HER2突變逐漸被發(fā)現(xiàn)。定期靶向基因檢測有助于實時調(diào)整治療方案,讓患者從個性化治療中獲益。