肝硬化腹水怎么形成的
肝硬化腹水主要由門靜脈高壓、低蛋白血癥、淋巴液生成過多、鈉水潴留等因素共同導(dǎo)致。肝硬化患者肝功能減退時(shí),白蛋白合成減少,血漿膠體滲透壓降低,同時(shí)門靜脈壓力增高使液體滲入腹腔,淋巴回流受阻進(jìn)一步加重積液,腎臟對(duì)鈉和水的重吸收增加也促進(jìn)腹水形成。

門靜脈高壓是肝硬化腹水形成的核心機(jī)制。肝硬化時(shí)肝內(nèi)纖維組織增生和假小葉形成,壓迫肝內(nèi)血管導(dǎo)致門靜脈血流受阻,壓力升高至超過12毫米汞柱時(shí),腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高,促使血管內(nèi)液體漏入腹腔。這種病理改變常伴隨脾臟腫大和食管胃底靜脈曲張,患者可能出現(xiàn)嘔血或黑便等消化道出血癥狀。
低蛋白血癥在腹水發(fā)展中起關(guān)鍵作用。肝臟合成白蛋白能力下降使血漿白蛋白低于30克每升時(shí),血管內(nèi)膠體滲透壓不足以維持水分在血管內(nèi),液體向組織間隙和腹腔轉(zhuǎn)移。營養(yǎng)不良和蛋白質(zhì)攝入不足會(huì)加劇這一過程,患者常見下肢水腫和眼瞼浮腫等體征。
淋巴液回流障礙是重要促進(jìn)因素。肝硬化時(shí)肝竇內(nèi)皮細(xì)胞間隙增寬,富含蛋白的淋巴液生成量超過胸導(dǎo)管引流能力,淋巴管壓力增高導(dǎo)致液體從肝表面滲漏。每日可產(chǎn)生超過10升的肝淋巴液,其中約半數(shù)直接進(jìn)入腹腔形成乳糜性腹水。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活引發(fā)鈉水潴留。有效循環(huán)血容量不足刺激腎臟重吸收鈉離子,繼發(fā)抗利尿激素分泌增加,水分排出減少。這種代償機(jī)制雖然試圖維持血容量,卻導(dǎo)致液體在第三間隙異常積聚,形成頑固性腹水。
腹水患者需限制每日鈉鹽攝入在2克以下,適當(dāng)補(bǔ)充優(yōu)質(zhì)蛋白如魚肉蛋奶。避免快速大量放腹水誘發(fā)肝性腦病,利尿劑使用需監(jiān)測電解質(zhì)平衡。出現(xiàn)發(fā)熱腹痛需警惕自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎,應(yīng)及時(shí)就醫(yī)進(jìn)行診斷性腹腔穿刺。長期管理需針對(duì)肝硬化病因治療,如抗病毒治療乙肝肝硬化,戒酒對(duì)酒精性肝硬化尤為重要。
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