青光眼導(dǎo)致失明的主要原因是眼壓持續(xù)升高對(duì)視神經(jīng)造成不可逆損傷。青光眼引起的視力損害與眼壓異常、視神經(jīng)血液供應(yīng)不足、視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡等因素有關(guān)，若未及時(shí)干預(yù)可能逐步發(fā)展為視野缺損直至失明。

1、眼壓升高

青光眼患者因房水循環(huán)障礙導(dǎo)致眼壓超過(guò)正常范圍10-21毫米汞柱。持續(xù)高壓會(huì)機(jī)械性壓迫視神經(jīng)纖維，造成軸漿流中斷和篩板變形。長(zhǎng)期眼壓升高可引發(fā)視神經(jīng)乳頭凹陷擴(kuò)大，表現(xiàn)為杯盤比增大。臨床常用降眼壓藥物包括布林佐胺滴眼液、拉坦前列素滴眼液和馬來(lái)酸噻嗎洛爾滴眼液，需在醫(yī)生指導(dǎo)下規(guī)范使用。

2、視神經(jīng)缺血

高眼壓會(huì)壓迫視神經(jīng)周圍血管網(wǎng)，導(dǎo)致視乳頭微循環(huán)障礙。局部缺血使神經(jīng)纖維線粒體功能受損，ATP合成減少，引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)。這種缺血再灌注損傷會(huì)加速視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡，表現(xiàn)為視野中出現(xiàn)弓形暗點(diǎn)或鼻側(cè)階梯。改善微循環(huán)的藥物如甲鈷胺片可能有助于延緩病情進(jìn)展。

3、細(xì)胞凋亡

青光眼病理過(guò)程中存在谷氨酸興奮毒性作用，過(guò)量谷氨酸通過(guò)激活NMDA受體導(dǎo)致鈣離子內(nèi)流，觸發(fā)神經(jīng)細(xì)胞凋亡通路。視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞逐漸丟失會(huì)使視神經(jīng)纖維層變薄，光學(xué)相干斷層掃描可見RNFL厚度降低。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子類藥物如鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子注射液可能對(duì)保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞有一定作用。

4、基因易感性

部分青光眼患者存在MYOC、OPTN等基因突變，導(dǎo)致小梁網(wǎng)細(xì)胞外基質(zhì)異常沉積。這類遺傳因素會(huì)使患者對(duì)眼壓變化的耐受性降低，即使在正常眼壓范圍內(nèi)也可能發(fā)生視神經(jīng)損害，稱為正常眼壓性青光眼?；驒z測(cè)有助于早期識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)人群。

5、繼發(fā)損害

晚期青光眼可因視神經(jīng)萎縮引發(fā)虹膜新生血管，進(jìn)而誘發(fā)新生血管性青光眼。這種惡性循環(huán)會(huì)進(jìn)一步加劇眼壓升高和視功能惡化。全視網(wǎng)膜光凝術(shù)可能有助于控制血管增生，但已喪失的視力通常難以恢復(fù)。

青光眼患者應(yīng)每3-6個(gè)月進(jìn)行眼壓監(jiān)測(cè)和視野檢查，避免在暗處長(zhǎng)時(shí)間用眼。飲食需控制咖啡因攝入，適量補(bǔ)充含維生素B族的食物如全谷物和深綠色蔬菜。避免可能引起眼壓波動(dòng)的動(dòng)作如倒立或用力屏氣，運(yùn)動(dòng)建議選擇步行或游泳等有氧活動(dòng)。出現(xiàn)視物模糊、虹視等癥狀時(shí)須立即就醫(yī)。