糖尿病腎病的病因以及發(fā)病機制是什么
糖尿病腎病主要由長期高血糖、腎臟血流動力學(xué)改變、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及遺傳易感性等因素共同作用引發(fā)，其發(fā)病機制涉及代謝紊亂、腎小球高濾過、足細(xì)胞損傷、纖維化進程激活及微血管病變等多環(huán)節(jié)。
1、長期高血糖
持續(xù)高血糖通過激活多元醇通路、蛋白激酶C通路及晚期糖基化終末產(chǎn)物形成，直接損傷腎小球基底膜和系膜細(xì)胞。高血糖環(huán)境下，腎小球內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，血管通透性增加，加速蛋白質(zhì)滲漏至尿液中。
2、腎臟血流動力學(xué)改變
糖尿病早期腎小球高濾過狀態(tài)是重要始動因素，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓升高導(dǎo)致濾過屏障機械性損傷。高灌注壓力持續(xù)刺激系膜細(xì)胞增殖，促進細(xì)胞外基質(zhì)沉積，最終引發(fā)腎小球硬化。
3、氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)
高血糖誘導(dǎo)線粒體產(chǎn)生活性氧自由基，超過機體抗氧化能力時，氧化應(yīng)激損傷腎小管上皮細(xì)胞。同時炎癥因子如腫瘤壞死因子α、白介素6等激活，促進腎臟局部炎癥微環(huán)境形成。
4、足細(xì)胞損傷
腎小球足細(xì)胞是高血糖主要靶細(xì)胞，其表面裂孔隔膜蛋白表達減少導(dǎo)致選擇性濾過功能喪失。足細(xì)胞脫落或凋亡后不可再生，直接破壞腎小球濾過屏障完整性。
5、纖維化進程激活
轉(zhuǎn)化生長因子β1過度表達促使腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞活化，膠原纖維異常沉積。同時血管緊張素Ⅱ通過促進上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化，加速腎小管間質(zhì)纖維化進程。
糖尿病腎病患者需嚴(yán)格控糖并定期監(jiān)測尿微量白蛋白，建議采用低蛋白飲食減輕腎臟負(fù)擔(dān)，避免高鹽高脂食物。適當(dāng)進行太極拳等低強度運動有助于改善微循環(huán)，但應(yīng)避免劇烈運動加重蛋白尿。注意足部護理預(yù)防感染，每3-6個月復(fù)查腎功能指標(biāo)，出現(xiàn)水腫或血壓升高需及時就醫(yī)調(diào)整治療方案。
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