尖銳濕疣是由人乳頭瘤病毒感染引起的性傳播疾病，主要表現(xiàn)為外生殖器及肛門周圍出現(xiàn)疣狀贅生物。其發(fā)病原理主要涉及病毒侵入、潛伏增殖、免疫逃逸及疣體形成，臨床表現(xiàn)主要有典型皮損、特殊部位表現(xiàn)、癥狀多樣性、亞臨床感染及潛伏感染。

一、病毒侵入

人乳頭瘤病毒通過皮膚黏膜微小破損侵入基底層細(xì)胞，病毒DNA整合入宿主細(xì)胞基因組，利用宿主細(xì)胞機(jī)制進(jìn)行復(fù)制。病毒早期蛋白E6和E7分別降解p53和pRb抑癌蛋白，導(dǎo)致細(xì)胞周期失控和異常增殖。感染多發(fā)生于性活動活躍人群，病毒在溫暖潮濕環(huán)境中更易傳播，包皮過長或局部潮濕可增加感染概率。

二、潛伏增殖

病毒在基底層細(xì)胞中潛伏期可達(dá)3-8個(gè)月，期間病毒基因低水平復(fù)制不引起明顯癥狀。當(dāng)機(jī)體免疫力下降時(shí)病毒開始活躍復(fù)制，感染細(xì)胞向表皮上層移行并組裝成熟病毒顆粒。潛伏期長短與病毒型別和宿主免疫狀態(tài)相關(guān)，人類免疫缺陷病毒感染者潛伏期縮短且病情較重。

三、免疫逃逸

人乳頭瘤病毒通過下調(diào)主要組織相容性復(fù)合體I類分子表達(dá)、干擾干擾素信號通路等方式逃避免疫監(jiān)視。病毒E5蛋白可抑制抗原呈遞過程，E6蛋白能干擾樹突狀細(xì)胞成熟，導(dǎo)致細(xì)胞免疫應(yīng)答減弱。局部細(xì)胞免疫功能抑制是疣體持續(xù)存在和復(fù)發(fā)的重要機(jī)制，Th1/Th2細(xì)胞因子平衡失調(diào)參與發(fā)病過程。

四、疣體形成

感染細(xì)胞過度增殖形成乳頭瘤樣病變，表皮棘層肥厚伴角化不全，真皮毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。初期為細(xì)小淡紅色丘疹，逐漸增大增多呈乳頭樣、菜花樣贅生物，表面濕潤柔軟，易發(fā)生糜爛滲液。組織病理可見凹空細(xì)胞，此為尖銳濕疣的特征性病理改變。

五、典型皮損

皮損初起為單個(gè)或多個(gè)散在淡紅色小丘疹，質(zhì)地柔軟，頂端尖銳，后漸增多增大。疣體形態(tài)可呈乳頭狀、菜花狀、雞冠狀，表面易發(fā)生糜爛出血，繼發(fā)感染時(shí)出現(xiàn)膿性分泌物。男性多見于包皮系帶、冠狀溝，女性好發(fā)于陰道口、小陰唇，肛交者可見于肛門直腸。

六、特殊部位表現(xiàn)

尿道口尖銳濕疣可引起排尿異常，表現(xiàn)為尿線分叉、排尿困難，嚴(yán)重者導(dǎo)致尿潴留。宮頸部位感染多為扁平疣型，需陰道鏡檢查發(fā)現(xiàn)，與宮頸上皮內(nèi)瘤變相關(guān)?？谇患怃J濕疣多見于口交者，好發(fā)于舌系帶、咽喉部，表現(xiàn)為乳頭狀增生性病變。

七、癥狀多樣性

多數(shù)患者無自覺癥狀，部分可有局部瘙癢、灼痛或性交不適，巨大疣體可引起異物感。妊娠期疣體生長迅速，可能與激素水平變化有關(guān)，分娩時(shí)可能導(dǎo)致產(chǎn)道梗阻。免疫功能抑制者疣體生長迅速且易復(fù)發(fā)，皮損范圍廣泛治療困難。

八、亞臨床感染

亞臨床感染無明顯肉眼可見疣體，但醋酸白試驗(yàn)陽性，組織學(xué)檢查可見人乳頭瘤病毒感染證據(jù)。此類感染者是重要傳染源，常見于外觀正常的生殖器皮膚，可通過細(xì)胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)凹空細(xì)胞。亞臨床感染可自行消退或發(fā)展為臨床顯性感染。

九、潛伏感染

潛伏感染指存在病毒DNA但無臨床和組織學(xué)異常，檢測需依靠核酸雜交技術(shù)。感染者雖無臨床表現(xiàn)但仍具傳染性，是疾病傳播和復(fù)發(fā)的重要源頭。潛伏感染持續(xù)時(shí)間不定，免疫功能正常者多可自行清除病毒。

尖銳濕疣患者應(yīng)注意保持患處清潔干燥，避免搔抓防止自身接種傳播。治療期間應(yīng)禁止性行為，性伴侶需同時(shí)接受檢查治療。建立健康生活方式，加強(qiáng)體育鍛煉，保證充足睡眠，避免吸煙飲酒等降低免疫力的行為。定期復(fù)查隨訪至關(guān)重要，即使臨床治愈后也應(yīng)堅(jiān)持復(fù)查6-12個(gè)月，及時(shí)發(fā)現(xiàn)處理復(fù)發(fā)皮損。正確使用安全套可降低感染風(fēng)險(xiǎn)但不能完全阻斷傳播，接種人乳頭瘤病毒疫苗對預(yù)防感染有積極作用。