感染性貧血的病因主要有病原體直接破壞紅細(xì)胞、炎癥因子抑制骨髓造血、鐵代謝紊亂、營養(yǎng)消耗增加以及脾功能亢進(jìn)。

一、病原體直接破壞紅細(xì)胞

部分病原體可直接入侵并破壞紅細(xì)胞，導(dǎo)致溶血性貧血。例如，瘧原蟲感染會寄生在紅細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行繁殖，最終導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂。某些細(xì)菌如產(chǎn)氣莢膜桿菌可產(chǎn)生溶血毒素，直接溶解紅細(xì)胞膜。這種直接破壞導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命顯著縮短，超過骨髓的代償造血能力，從而引發(fā)貧血。治療需針對原發(fā)感染，使用如磷酸氯喹片、青蒿素哌喹片等抗瘧藥物，或根據(jù)藥敏結(jié)果使用相應(yīng)的抗生素控制感染，貧血方能隨之改善。

二、炎癥因子抑制骨髓造血

急慢性感染時，機(jī)體產(chǎn)生大量炎癥因子，如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1等。這些因子會抑制腎臟分泌促紅細(xì)胞生成素，同時直接作用于骨髓造血微環(huán)境，抑制紅系祖細(xì)胞的增殖與分化，導(dǎo)致紅細(xì)胞生成減少。這種貧血屬于慢性病性貧血的范疇，其嚴(yán)重程度常與感染的持續(xù)時間和炎癥活動度相關(guān)。治療核心在于控制感染、減輕炎癥反應(yīng)。隨著感染被控制，炎癥因子水平下降，骨髓抑制可逐步解除，貧血得以糾正。

三、鐵代謝紊亂

感染和炎癥狀態(tài)下，體內(nèi)鐵代謝發(fā)生顯著變化。炎癥因子導(dǎo)致鐵調(diào)素水平升高，這是一種由肝臟合成的調(diào)節(jié)鐵代謝的關(guān)鍵激素。鐵調(diào)素升高會抑制腸道對鐵的吸收，并阻礙巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)儲存鐵的釋放，導(dǎo)致血清鐵降低，但總鐵儲存量可能正常甚至增加。這種“功能性缺鐵”使得可用于合成血紅蛋白的鐵不足，盡管體內(nèi)不缺鐵，但仍出現(xiàn)貧血。治療需在控制感染的基礎(chǔ)上，通常不首先補(bǔ)充鐵劑，因可能加重感染風(fēng)險(xiǎn)或無效，重點(diǎn)在于糾正潛在的鐵代謝障礙。

四、營養(yǎng)消耗增加

感染性疾病屬于高代謝狀態(tài)，機(jī)體能量和營養(yǎng)物質(zhì)消耗急劇增加。發(fā)熱、食欲減退等因素共同導(dǎo)致蛋白質(zhì)、維生素、葉酸、維生素B12等造血原料攝入不足與消耗增多。例如，長期或嚴(yán)重感染可能耗盡體內(nèi)的葉酸儲備，影響DNA合成，導(dǎo)致巨幼細(xì)胞性貧血。慢性感染也可能影響維生素B12的吸收和利用。治療需積極控制感染，同時加強(qiáng)營養(yǎng)支持，提供富含優(yōu)質(zhì)蛋白、葉酸和維生素的易消化食物，必要時可遵醫(yī)囑補(bǔ)充復(fù)合維生素片、葉酸片或維生素B12片等。

五、脾功能亢進(jìn)

某些慢性或嚴(yán)重感染，如血吸蟲病、黑熱病、結(jié)核病、傳染性單核細(xì)胞增多癥等，可引起脾臟腫大。腫大的脾臟對血細(xì)胞的過濾和吞噬功能增強(qiáng)，導(dǎo)致紅細(xì)胞在脾內(nèi)被過度破壞和滯留，壽命縮短，從而加重貧血。脾功能亢進(jìn)引起的貧血常伴有白細(xì)胞和血小板減少。治療主要針對原發(fā)感染，對于因感染導(dǎo)致的嚴(yán)重脾功能亢進(jìn)且藥物治療效果不佳者，在感染控制后，可評估脾切除手術(shù)的必要性，但需嚴(yán)格掌握手術(shù)指征。

感染性貧血的日常護(hù)理強(qiáng)調(diào)在積極治療原發(fā)感染的同時，保證充分休息以降低機(jī)體耗氧量，提供高熱量、高蛋白、富含維生素和易消化的均衡飲食，如適量的魚肉、雞蛋、新鮮蔬菜水果等，以補(bǔ)充消耗的營養(yǎng)物質(zhì)。注意監(jiān)測貧血相關(guān)癥狀，如乏力、心悸、面色蒼白的程度變化。避免自行服用鐵劑或補(bǔ)血藥物，因?yàn)椴煌愋偷母腥拘载氀獧C(jī)制不同，錯誤補(bǔ)鐵可能無效或有害。治療期間應(yīng)定期復(fù)查血常規(guī)，動態(tài)評估貧血的改善情況，嚴(yán)格遵循醫(yī)囑完成抗感染療程，確保感染徹底控制，這是糾正貧血的根本。