腎病怎么會引起高血壓
腎病引起高血壓主要與腎臟調(diào)節(jié)水鈉平衡和腎素-血管緊張素系統(tǒng)功能紊亂有關(guān)。腎病導(dǎo)致高血壓的機制主要有腎小球濾過率下降、鈉水潴留、腎素分泌異常、血管活性物質(zhì)失衡、動脈硬化加速等因素。
1、腎小球濾過率下降
腎臟疾病會導(dǎo)致腎小球濾過功能受損，腎小球濾過率下降時，體內(nèi)多余的水分和鈉離子無法有效排出。體液容量增加直接導(dǎo)致循環(huán)血量增多，心臟輸出量增加，血管壁承受的壓力隨之升高。慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病等疾病均可引起腎小球濾過率進行性下降。
2、鈉水潴留
腎臟是調(diào)節(jié)水鈉平衡的重要器官，當(dāng)腎小管重吸收功能異常時，鈉離子和水分在體內(nèi)異常蓄積。血容量擴張使得血管內(nèi)壓力持續(xù)升高，同時鈉離子濃度增高還會增強血管平滑肌對收縮信號的敏感性。這種情況在腎病綜合征、急性腎損傷患者中尤為明顯。
3、腎素分泌異常
腎臟缺血時會刺激球旁細胞分泌過量腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。血管緊張素Ⅱ可引起全身小動脈強烈收縮，醛固酮則促進遠曲小管對鈉的重吸收。腎動脈狹窄、慢性腎盂腎炎等疾病均可導(dǎo)致這種內(nèi)分泌調(diào)節(jié)紊亂。
4、血管活性物質(zhì)失衡
健康腎臟會分泌前列腺素、緩激肽等舒血管物質(zhì)，同時清除內(nèi)皮素等縮血管因子。腎功能受損時這種平衡被打破，血管舒張物質(zhì)減少而收縮物質(zhì)積累。這種改變在高血壓腎病晚期患者中表現(xiàn)突出，會形成惡性循環(huán)加重血壓升高。
5、動脈硬化加速
慢性腎病患者常合并鈣磷代謝紊亂，血管鈣化進程加快。尿毒癥毒素蓄積還會損傷血管內(nèi)皮功能，促進動脈粥樣硬化。血管彈性下降使得血壓更易升高，這種情況在終末期腎病患者中尤為顯著。
腎性高血壓患者需嚴格限制每日鈉鹽攝入不超過3克，避免高鉀食物以防心律失常。建議選擇優(yōu)質(zhì)蛋白飲食如魚肉、雞蛋白，控制每日蛋白攝入量。適度進行散步、太極拳等低強度運動，避免劇烈運動加重腎臟負擔(dān)。定期監(jiān)測血壓和腎功能指標(biāo)，遵醫(yī)囑使用降壓藥物，不可自行調(diào)整用藥方案。出現(xiàn)水腫、頭痛等癥狀加重時應(yīng)及時就醫(yī)。
