吸煙有害健康,那么吸煙會不會引起肺間質纖維化
發(fā)布時間:2020-02-2157942次收聽
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長期吸煙可能損害支氣管黏膜的纖毛,導致纖毛變短,纖毛的清除功能下降。吸煙可能導致支氣管黏膜下腺體增生、肥大,黏液分泌增多,黏液的成分也有改變,容易堵塞細支氣管。吸煙的人下呼吸道巨噬細胞、嗜中性粒細胞和彈性蛋白酶比不吸煙的人明顯增多,可能是因為煙粒及有害氣體的刺激。下呼吸道單核巨噬細胞系統(tǒng)被激活,活化的巨噬細胞除能釋放彈性蛋白酶以外,同時又釋放嗜中性粒趨化因子。使嗜中性粒細胞從毛細血管移動到肺組織,嗜中性粒細胞釋放大量的毒性,氧自由基、彈性硬蛋白酶、膠原酶在內(nèi)的蛋白水解酶,這些物質作用于肺的彈性蛋白,多黏蛋白、基底膜和膠原纖維導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。
從臨床觀察看,吸煙引起慢性阻塞性肺疾病的概率遠遠大于肺間質纖維化。
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長期吸煙可能損害支氣管黏膜的纖毛,導致纖毛變短,纖毛的清除功能下降。吸煙可能導致支氣管黏膜下腺體增生、肥大,黏液分泌增多,黏液的成分也有改變,容易堵塞細支氣管。吸煙的人下呼吸道巨噬細胞、嗜中性粒細胞和彈性蛋白酶比不吸煙的人明顯增多,可能是因為煙粒及有害氣體的刺激。下呼吸道單核巨噬細胞系統(tǒng)被激活,活化的巨噬細胞除能釋放彈性蛋白酶以外,同時又釋放嗜中性粒趨化因子。使嗜中性粒細胞從毛細血管移動到肺組織,嗜中性粒細胞釋放大量的毒性,氧自由基、彈性硬蛋白酶、膠原酶在內(nèi)的蛋白水解酶,這些物質作用于肺的彈性蛋白,多黏蛋白、基底膜和膠原纖維導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。
從臨床觀察看,吸煙引起慢性阻塞性肺疾病的概率遠遠大于肺間質纖維化。
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