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為什么消化性潰瘍好發(fā)與胃小彎和十二指腸球

消化內(nèi)科編輯 醫(yī)路陽(yáng)光
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關(guān)鍵詞: #消化性潰瘍 #潰瘍

消化性潰瘍好發(fā)于胃小彎和十二指腸球部主要與局部解剖特點(diǎn)、胃酸侵蝕、幽門螺桿菌感染、黏膜防御機(jī)制減弱及胃動(dòng)力異常等因素有關(guān)。

1、解剖特點(diǎn):

胃小彎側(cè)黏膜皺襞密集且血管分布較少,血流灌注相對(duì)不足,黏膜修復(fù)能力較弱。十二指腸球部是胃酸進(jìn)入腸道的首個(gè)接觸部位,管腔較窄且黏膜皺襞少,易受酸性內(nèi)容物直接沖擊。這兩個(gè)區(qū)域的解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)使其成為潰瘍的高發(fā)部位。

2、胃酸侵蝕:

胃小彎是胃液流動(dòng)的主要路徑,高濃度胃酸持續(xù)沖刷導(dǎo)致黏膜損傷。十二指腸球部需中和大量胃酸,當(dāng)胃酸分泌過(guò)多或碳酸氫鹽分泌不足時(shí),局部酸堿平衡被破壞,黏膜屏障易受損。胃蛋白酶在酸性環(huán)境下激活,進(jìn)一步加重組織自我消化。

3、幽門螺桿菌感染:

幽門螺桿菌可定植于胃竇部,其分泌的尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨,中和胃酸形成局部微環(huán)境。細(xì)菌產(chǎn)生的細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白和空泡毒素直接損傷上皮細(xì)胞,同時(shí)誘發(fā)炎癥反應(yīng),破壞胃竇-十二指腸黏膜防御機(jī)制,顯著增加潰瘍發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

4、黏膜防御減弱:

前列腺素合成不足會(huì)影響?zhàn)ひ汉吞妓釟潲}分泌,削弱黏膜屏障功能。胃小彎和十二指腸球部血供相對(duì)較差,缺血狀態(tài)下黏膜更易發(fā)生糜爛。長(zhǎng)期使用非甾體抗炎藥會(huì)抑制環(huán)氧化酶活性,減少保護(hù)性前列腺素合成,進(jìn)一步降低黏膜修復(fù)能力。

5、胃動(dòng)力異常:

胃排空過(guò)快時(shí)大量酸性食糜快速進(jìn)入十二指腸球部,超過(guò)其中和能力。胃竇-十二指腸運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)可能導(dǎo)致十二指腸內(nèi)容物反流,膽汁酸鹽破壞胃黏膜屏障。動(dòng)力紊亂還會(huì)影響食物對(duì)胃酸的中和緩沖作用,延長(zhǎng)黏膜暴露于高酸環(huán)境的時(shí)間。

預(yù)防消化性潰瘍需注意規(guī)律飲食,避免空腹攝入咖啡、濃茶等刺激胃酸分泌的食物。戒煙限酒可減少黏膜血管收縮和前列腺素抑制。幽門螺桿菌陽(yáng)性者應(yīng)規(guī)范進(jìn)行根除治療,使用非甾體抗炎藥時(shí)需配合胃黏膜保護(hù)劑。出現(xiàn)上腹痛、反酸等癥狀建議及時(shí)進(jìn)行胃鏡檢查,明確診斷后可采用抑酸劑、黏膜保護(hù)劑等藥物聯(lián)合治療,嚴(yán)重并發(fā)癥如穿孔或梗阻需考慮手術(shù)治療。

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