風(fēng)濕熱是一種由A組乙型溶血性鏈球菌感染后引起的自身免疫性疾病，其病因和發(fā)病機(jī)制主要與鏈球菌感染、遺傳易感性、分子模擬、免疫復(fù)合物沉積以及細(xì)胞免疫反應(yīng)等因素有關(guān)。

一、鏈球菌感染

A組乙型溶血性鏈球菌感染是風(fēng)濕熱的直接誘因。鏈球菌的M蛋白與人體心肌和關(guān)節(jié)滑膜等組織的抗原結(jié)構(gòu)相似，感染后機(jī)體產(chǎn)生抗體，這些抗體在攻擊鏈球菌的同時(shí)也可能錯(cuò)誤地攻擊自身組織，引發(fā)炎癥反應(yīng)。反復(fù)的咽喉部鏈球菌感染會(huì)顯著增加風(fēng)濕熱的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

二、遺傳易感性

個(gè)體對風(fēng)濕熱的易感性與遺傳因素密切相關(guān)。特定的人類白細(xì)胞抗原類型，如HLA-DR7和HLA-DR4，可能使個(gè)體更容易在鏈球菌感染后產(chǎn)生異常的免疫應(yīng)答。家族中有風(fēng)濕熱病史的人群患病概率相對較高。

三、分子模擬

分子模擬是風(fēng)濕熱發(fā)病的核心機(jī)制。鏈球菌的某些抗原成分，如M蛋白和莢膜多糖，與人體心臟、關(guān)節(jié)、皮膚及腦組織中的抗原存在交叉反應(yīng)。免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的抗鏈球菌抗體在清除病原體的過程中，會(huì)誤傷自身組織，導(dǎo)致心瓣膜、心肌、關(guān)節(jié)滑膜等部位出現(xiàn)炎癥和損傷。

四、免疫復(fù)合物沉積

鏈球菌感染后，機(jī)體產(chǎn)生的抗體與鏈球菌抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物。這些復(fù)合物隨血液循環(huán)沉積在關(guān)節(jié)、皮膚及皮下組織的小血管壁，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引發(fā)局部炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為游走性關(guān)節(jié)炎、皮下結(jié)節(jié)或環(huán)形紅斑等癥狀。

五、細(xì)胞免疫反應(yīng)

T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫在風(fēng)濕熱的發(fā)病中也起著重要作用。被鏈球菌抗原激活的T細(xì)胞會(huì)浸潤到心臟等靶器官，釋放多種細(xì)胞因子，直接或間接造成組織損傷，尤其容易導(dǎo)致心臟瓣膜的慢性炎癥和纖維化，形成風(fēng)濕性心臟病。

預(yù)防風(fēng)濕熱的關(guān)鍵在于積極治療A組乙型溶血性鏈球菌引起的咽炎或扁桃體炎，通常建議在醫(yī)生指導(dǎo)下足量、足療程使用抗生素，如青霉素V鉀片或阿莫西林膠囊，以徹底清除感染灶。對于已確診風(fēng)濕熱的患者，需長期定期隨訪，監(jiān)測心臟功能，必要時(shí)進(jìn)行二級預(yù)防，防止鏈球菌再感染和疾病復(fù)發(fā)。日常生活中應(yīng)注意增強(qiáng)體質(zhì)，保持口腔衛(wèi)生，避免去人群密集場所，減少感染機(jī)會(huì)。一旦出現(xiàn)咽喉疼痛、發(fā)熱、關(guān)節(jié)腫痛或不明原因的皮疹等癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)。