風(fēng)濕熱是一種由A組乙型溶血性鏈球菌感染后引發(fā)的自身免疫性疾病，其病因病機(jī)主要與鏈球菌感染、自身免疫反應(yīng)、遺傳易感性、環(huán)境因素以及病理損害有關(guān)。

一、鏈球菌感染

A組乙型溶血性鏈球菌感染是風(fēng)濕熱的主要誘因。鏈球菌的某些成分與人體心肌、心瓣膜、關(guān)節(jié)滑膜等組織存在共同的抗原表位。當(dāng)人體感染這種細(xì)菌后，免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的抗體在攻擊細(xì)菌的同時(shí)，也會(huì)錯(cuò)誤地攻擊自身組織，引發(fā)交叉免疫反應(yīng)。這種感染通常表現(xiàn)為咽炎或扁桃體炎，若未得到徹底治療，鏈球菌的持續(xù)存在會(huì)反復(fù)刺激免疫系統(tǒng)。

二、自身免疫反應(yīng)

自身免疫反應(yīng)是風(fēng)濕熱發(fā)病的核心環(huán)節(jié)。機(jī)體針對鏈球菌產(chǎn)生的抗體，如抗鏈球菌溶血素O抗體，可與心臟、關(guān)節(jié)等部位的膠原蛋白和糖蛋白發(fā)生反應(yīng)。這種免疫復(fù)合物的沉積會(huì)激活補(bǔ)體系統(tǒng)，吸引中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞聚集，導(dǎo)致局部炎癥和組織損傷。持續(xù)的炎癥反應(yīng)可引起心內(nèi)膜、心肌和心包膜的損害，即風(fēng)濕性心臟病。

三、遺傳易感性

個(gè)體對風(fēng)濕熱的易感性與遺傳因素有關(guān)。某些人類白細(xì)胞抗原類型，如HLA-DR7和HLA-DR4，與風(fēng)濕熱的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加存在關(guān)聯(lián)。具有這些遺傳背景的人群在感染鏈球菌后，其免疫系統(tǒng)更易產(chǎn)生強(qiáng)烈的異常免疫應(yīng)答。家族中有風(fēng)濕熱病史的個(gè)體患病概率相對較高。

四、環(huán)境因素

環(huán)境因素在風(fēng)濕熱的發(fā)病中起著重要作用。居住條件擁擠、衛(wèi)生狀況差、營養(yǎng)不良等因素會(huì)增加鏈球菌感染和傳播的機(jī)會(huì)。寒冷潮濕的氣候可能影響呼吸道黏膜的防御功能，便于細(xì)菌入侵。社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位較低的地區(qū)，由于醫(yī)療資源相對匱乏，鏈球菌感染得不到及時(shí)有效的治療，風(fēng)濕熱的發(fā)病率也較高。

五、病理損害

風(fēng)濕熱的病理損害主要表現(xiàn)為結(jié)締組織的彌漫性炎癥和特征性的阿紹夫小體。病變可累及心臟、關(guān)節(jié)、皮膚、皮下組織和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在心臟，炎癥可導(dǎo)致心瓣膜增厚、粘連和變形，引發(fā)瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。在關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為游走性多關(guān)節(jié)炎，但通常不造成永久性關(guān)節(jié)畸形。皮下結(jié)節(jié)和邊緣性紅斑是皮膚損害的常見表現(xiàn)。

預(yù)防風(fēng)濕熱的關(guān)鍵在于及時(shí)徹底地治療A組乙型溶血性鏈球菌引起的咽炎或扁桃體炎，通常采用足量、足療程的抗生素治療。對于已有風(fēng)濕熱發(fā)作史的患者，需進(jìn)行長期的二級(jí)預(yù)防，定期使用抗生素以防止鏈球菌再感染和疾病復(fù)發(fā)。日常生活中應(yīng)注意保持良好的個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣，加強(qiáng)鍛煉，均衡營養(yǎng)，改善居住環(huán)境，以增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。一旦出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱、關(guān)節(jié)腫痛或心悸等癥狀，應(yīng)盡早就醫(yī)明確診斷。