高血壓心臟病的發(fā)病機制是什么
高血壓心臟病是長期高血壓導致心臟結(jié)構(gòu)和功能異常的疾病，發(fā)病機制主要涉及心肌肥厚、冠狀動脈供血不足、心臟舒張功能障礙、心室重構(gòu)和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活。
1、心肌肥厚
長期高血壓使心臟后負荷增加，左心室壁代償性增厚以維持正常心輸出量。心肌細胞體積增大伴隨膠原纖維增生，初期可增強心肌收縮力，但持續(xù)進展會導致心肌僵硬度增加。這種改變與血管緊張素Ⅱ和醛固酮系統(tǒng)過度激活有關(guān)，臨床表現(xiàn)為活動后胸悶或心電圖顯示左室高電壓。
2、冠狀動脈供血不足
高血壓加速冠狀動脈粥樣硬化進程，同時心肌質(zhì)量增加使單位心肌血供相對減少。血管內(nèi)皮功能受損導致一氧化氮合成減少，血管舒張能力下降。患者可能出現(xiàn)典型心絞痛癥狀，冠狀動脈造影可見血管狹窄，需使用單硝酸異山梨酯片等血管擴張劑改善血流。
3、心臟舒張功能障礙
心肌纖維化使心室順應(yīng)性降低，舒張期充盈受限。左心房壓力升高可引發(fā)肺淤血，表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性呼吸困難。超聲心動圖顯示E/A比值倒置，治療需聯(lián)合厄貝沙坦片等血管緊張素受體拮抗劑改善心肌重構(gòu)。
4、心室重構(gòu)
持續(xù)壓力負荷促使心肌細胞排列紊亂，間質(zhì)纖維化替代正常心肌組織。心室?guī)缀涡螒B(tài)從橢圓形變?yōu)榍蛐?，收縮效率下降。這種不可逆改變是心力衰竭的重要病理基礎(chǔ)，心臟磁共振可準確評估重構(gòu)程度。
5、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活
交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)持續(xù)興奮，兒茶酚胺和血管緊張素Ⅱ水平升高。這些物質(zhì)直接損傷心肌細胞，促進氧化應(yīng)激和細胞凋亡。實驗室檢查可見血漿BNP水平顯著升高，需使用美托洛爾緩釋片等β受體阻滯劑干預。
高血壓心臟病患者需嚴格控鹽飲食，每日鈉攝入不超過5克。規(guī)律進行快走、游泳等有氧運動，每周3-5次，每次30分鐘。監(jiān)測晨起靜息心率，控制在55-70次/分為宜。避免情緒激動和過度勞累，每3個月復查心臟超聲評估病情進展。若出現(xiàn)下肢水腫或夜間憋醒需及時心內(nèi)科就診。
