高血壓的主要發(fā)病機制
高血壓的主要發(fā)病機制包括遺傳因素、鈉鹽攝入過多、交感神經(jīng)活性亢進(jìn)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活以及血管內(nèi)皮功能異常等。高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升高為特征的慢性疾病，可能引發(fā)心腦血管并發(fā)癥，需長期規(guī)范管理。
1、遺傳因素
高血壓具有明顯的家族聚集性，父母患有高血壓時子女發(fā)病概率顯著增加。這類患者可能存在鈉敏感基因、血管緊張素原基因等多態(tài)性變異，導(dǎo)致腎小管鈉重吸收增加或血管收縮異常。建議有家族史者定期監(jiān)測血壓，限制鈉鹽攝入，必要時遵醫(yī)囑使用氨氯地平片、纈沙坦膠囊等藥物干預(yù)。
2、鈉鹽攝入過多
長期高鈉飲食會導(dǎo)致血容量增加和血管外周阻力升高。鈉離子通過改變血管平滑肌細(xì)胞鈣離子轉(zhuǎn)運，增強血管對縮血管物質(zhì)的敏感性。日常需將食鹽攝入控制在每日5克以下，避免腌制食品，同時增加鉀鹽攝入幫助鈉排泄。嚴(yán)重者可聯(lián)合使用氫氯噻嗪片等利尿劑。
3、交感神經(jīng)活性亢進(jìn)
長期精神緊張或肥胖會導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮，促使兒茶酚胺分泌增加，引起心率加快和血管持續(xù)收縮。這類患者常伴有心悸、出汗等癥狀，可通過β受體阻滯劑如美托洛爾緩釋片調(diào)節(jié)神經(jīng)活性，配合深呼吸訓(xùn)練等減壓方式改善。
4、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活
腎缺血或腎動脈狹窄時，腎臟分泌過量腎素，促使血管緊張素Ⅱ生成增多，引發(fā)強烈縮血管效應(yīng)和醛固酮分泌增加。臨床表現(xiàn)為夜尿增多、下肢浮腫，可通過卡托普利片等ACE抑制劑或氯沙坦鉀片等ARB類藥物阻斷該系統(tǒng)活性。
5、血管內(nèi)皮功能異常
內(nèi)皮細(xì)胞受損后一氧化氮合成減少，內(nèi)皮素分泌增多，導(dǎo)致血管舒張功能障礙。常見于糖尿病、高脂血癥患者，表現(xiàn)為晨起頭暈、視物模糊。除控制基礎(chǔ)疾病外，可選用硝苯地平控釋片等鈣拮抗劑改善血管彈性。
高血壓患者需建立健康生活方式，每日食鹽不超過5克，增加全谷物、深色蔬菜和低脂乳制品攝入。每周進(jìn)行150分鐘中等強度有氧運動如快走、游泳，避免劇烈運動引發(fā)血壓驟升。戒煙限酒，保持體重指數(shù)低于24，睡眠時間維持在7-8小時。定期監(jiān)測晨起和睡前血壓，就診時攜帶完整血壓記錄供醫(yī)生參考調(diào)整用藥方案。
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