肺淤血的病理變化特點(diǎn)主要包括肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血、肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)水腫液和紅細(xì)胞、肺泡壁增厚及纖維化、含鐵血黃素細(xì)胞形成，以及長期慢性淤血導(dǎo)致肺褐色硬化。

一、肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血

肺淤血早期最核心的病理改變是肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張并充滿血液。這是由于左心功能不全導(dǎo)致肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)壓力升高，血液淤積在肺毛細(xì)血管床內(nèi)。鏡下觀察可見毛細(xì)血管管腔明顯增寬，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。這種改變直接導(dǎo)致氣體交換面積減少，是患者出現(xiàn)呼吸困難、活動后氣促等臨床癥狀的病理基礎(chǔ)。單純的毛細(xì)血管擴(kuò)張充血在病因解除后通常是可逆的。

二、肺泡腔內(nèi)水腫液和紅細(xì)胞滲出

隨著肺靜脈壓力持續(xù)升高，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓超過血漿膠體滲透壓，導(dǎo)致液體成分漏出到肺泡腔內(nèi)，形成肺水腫。鏡下可見肺泡腔內(nèi)充滿粉紅色、均質(zhì)的水腫液。嚴(yán)重時(shí)，毛細(xì)血管壁完整性遭到破壞，紅細(xì)胞也會漏出，形成漏出性出血，此時(shí)肺泡腔內(nèi)可見數(shù)量不等的紅細(xì)胞。這一變化使得肺泡喪失了通氣功能，臨床上患者可咳出粉紅色泡沫痰，聽診可聞及濕性啰音。

三、肺泡壁增厚及纖維化

慢性肺淤血時(shí)，長期的淤血、缺氧及反復(fù)滲出會刺激肺泡間隔的纖維組織增生，導(dǎo)致肺泡壁增厚。肺泡間隔內(nèi)成纖維細(xì)胞增殖，膠原纖維沉積，使得肺泡壁彈性下降，變得僵硬。同時(shí)，肺泡上皮細(xì)胞，特別是Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞也可能增生。這些改變使得肺泡的彌散功能進(jìn)一步受損，氣體交換效率降低，是慢性心力衰竭患者出現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥和肺功能下降的重要病理機(jī)制。

四、含鐵血黃素細(xì)胞形成

肺泡腔內(nèi)漏出的紅細(xì)胞被肺泡巨噬細(xì)胞吞噬后，紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白被分解轉(zhuǎn)化為含鐵血黃素。這種吞噬了含鐵血黃素的巨噬細(xì)胞被稱為心力衰竭細(xì)胞或含鐵血黃素細(xì)胞。鏡下觀察，這些細(xì)胞體積較大，胞質(zhì)內(nèi)充滿粗大的金黃色或褐色顆粒，普魯士藍(lán)染色呈藍(lán)色。心力衰竭細(xì)胞的出現(xiàn)是慢性肺淤血的一個(gè)特征性病理標(biāo)志，常見于長期左心衰竭患者的痰液和肺組織內(nèi)。

五、肺褐色硬化

肺褐色硬化是長期嚴(yán)重慢性肺淤血的終末期形態(tài)學(xué)改變。由于肺泡間隔廣泛纖維化、肺泡壁顯著增厚變硬，同時(shí)大量含鐵血黃素沉積，使得肺組織質(zhì)地變硬，切面呈棕褐色，故得此名。此時(shí)肺的體積可能縮小，彈性喪失。鏡下可見肺泡結(jié)構(gòu)紊亂，大量纖維結(jié)締組織增生，彌漫分布著含鐵血黃素細(xì)胞。肺褐色硬化意味著肺組織發(fā)生了不可逆的器質(zhì)性損害，肺功能嚴(yán)重受損，治療極為困難。

了解肺淤血的病理變化特點(diǎn)對于臨床診斷和治療至關(guān)重要。對于存在心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)或已確診的患者，日常管理應(yīng)側(cè)重于控制原發(fā)病，如嚴(yán)格遵醫(yī)囑使用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物以減輕心臟負(fù)荷；限制鈉鹽和液體的攝入，避免加重水鈉潴留；保持適度的休息，避免過度勞累和情緒激動；監(jiān)測體重和尿量變化，以及時(shí)發(fā)現(xiàn)液體潴留的早期跡象。定期進(jìn)行心肺功能評估，一旦出現(xiàn)呼吸困難加重、咳嗽咳痰增多等癥狀，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)調(diào)整治療方案，以延緩或阻止肺淤血病理進(jìn)程的進(jìn)展。