腎炎性水腫發(fā)生的機(jī)制
腎炎性水腫發(fā)生機(jī)制主要與腎小球濾過率下降導(dǎo)致水鈉潴留、大量蛋白尿引發(fā)血漿膠體滲透壓降低、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活促進(jìn)鈉重吸收、毛細(xì)血管通透性增加以及心功能不全加重體液積聚等因素有關(guān)。
一、腎小球濾過下降
腎小球濾過率降低會導(dǎo)致水鈉排泄減少。腎炎患者腎小球基底膜受損，濾過面積減少，血液中水分和鈉離子無法有效通過尿液排出，積聚在組織間隙中形成水腫。這種機(jī)制常見于急性腎小球腎炎或慢性腎病進(jìn)展期。
二、蛋白尿引發(fā)低蛋白血癥
大量蛋白從尿液丟失造成血漿白蛋白濃度下降。低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓降低，血管內(nèi)水分向組織間隙滲透，導(dǎo)致全身性水腫，尤其多見于腎病綜合征患者，表現(xiàn)為眼瞼和下肢凹陷性水腫。
三、RAAS系統(tǒng)激活
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管鈉重吸收。腎炎時腎血流減少刺激腎素分泌，血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平升高，增強腎小管對鈉離子的重吸收能力，進(jìn)一步加重體內(nèi)鈉水潴留。
四、毛細(xì)血管通透性增高
炎癥因子導(dǎo)致毛細(xì)血管壁通透性增加。免疫復(fù)合物沉積激活補體系統(tǒng)，釋放組胺、緩激肽等炎癥介質(zhì)，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大，血漿蛋白易滲出至組織間隙，增加組織液生成。
五、心功能代償性變化
水鈉潴留增加心臟前負(fù)荷引發(fā)心功能不全。體液容量過度擴(kuò)張可能導(dǎo)致心臟泵血功能受限，靜脈回流受阻，毛細(xì)血管靜水壓升高，促使水腫在身體低垂部位更為明顯，形成心腎綜合征的惡性循環(huán)。
腎炎性水腫患者需嚴(yán)格控制鈉鹽攝入，每日食鹽量應(yīng)低于3克，同時根據(jù)尿量調(diào)整水分?jǐn)z入。適當(dāng)補充優(yōu)質(zhì)蛋白如魚肉、雞蛋白，但腎功能不全者需限制蛋白總量。定期監(jiān)測體重和尿量變化，避免使用非甾體抗炎藥等腎毒性藥物，保持適度活動促進(jìn)血液循環(huán)，出現(xiàn)呼吸困難或水腫急劇加重時需立即就醫(yī)評估。
