急性腎小球腎炎水腫主要機制
急性腎小球腎炎水腫的主要機制包括腎小球濾過率下降導致水鈉潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、低蛋白血癥引起的血漿膠體滲透壓降低、毛細血管通透性增加以及心功能不全等因素。
一、腎小球濾過率下降
急性腎小球腎炎時，腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生腫脹，導致濾過面積減少，濾過膜通透性改變，腎小球濾過率顯著下降。體內(nèi)水分和鈉離子無法有效排出，積聚在組織間隙，形成水腫。這種情況通常與鏈球菌感染后免疫復合物沉積有關，患者可能伴有血尿和蛋白尿。治療需限制水鈉攝入，并遵醫(yī)囑使用呋塞米片、氫氯噻嗪片等利尿劑。
二、RAAS系統(tǒng)激活
腎小球濾過率降低可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活，促使醛固酮分泌增加。醛固酮作用于腎遠曲小管，加強鈉離子重吸收，進而引起水鈉潴留。這種機制常與腎血流減少相關，患者可能出現(xiàn)高血壓和少尿。治療需控制鹽分攝入，并遵醫(yī)囑使用卡托普利片、氯沙坦鉀片等血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。
三、低蛋白血癥
腎小球基底膜損傷導致大量蛋白從尿液中丟失，引發(fā)低蛋白血癥。血漿白蛋白水平下降使血漿膠體滲透壓降低，血管內(nèi)水分向組織間隙滲出，形成凹陷性水腫。這種情況多見于腎病綜合征型腎炎，患者伴有高度水腫和營養(yǎng)不良。治療需補充優(yōu)質(zhì)蛋白如雞蛋清、魚肉，并遵醫(yī)囑使用人血白蛋白注射液配合利尿劑。
四、毛細血管通透性增加
炎癥反應釋放組胺、緩激肽等炎性介質(zhì)，使毛細血管內(nèi)皮細胞間隙增寬，通透性增高。血漿中的水分和電解質(zhì)更易滲透到組織間隙，加劇水腫程度。這種機制與免疫復合物沉積引發(fā)的補體激活有關，患者可能出現(xiàn)眼瞼和顏面部水腫。治療需抗炎處理，遵醫(yī)囑使用潑尼松片等糖皮質(zhì)激素。
五、心功能不全
嚴重水鈉潴留和高血壓可增加心臟負荷，導致心功能不全。心臟泵血功能下降引起體循環(huán)淤血，靜脈回流受阻，進一步加重下肢和全身水腫。這種情況屬于腎炎的并發(fā)癥，患者可能出現(xiàn)呼吸困難、頸靜脈怒張。治療需強心利尿，遵醫(yī)囑使用地高辛片、螺內(nèi)酯片等藥物，并嚴格限制液體入量。
急性腎小球腎炎患者出現(xiàn)水腫時，需嚴格臥床休息直至水腫消退，每日記錄體重和尿量變化。飲食上應采用低鹽飲食，每日鈉攝入量控制在3克以下，同時根據(jù)腎功能調(diào)整蛋白質(zhì)攝入量。避免使用腎毒性藥物如非甾體抗炎藥，預防感染以免加重病情。定期復查尿常規(guī)、血肌酐和電解質(zhì)，若水腫持續(xù)加重或出現(xiàn)呼吸困難等表現(xiàn)應立即就醫(yī)?；謴推诳芍鸩皆黾踊顒恿?，但應避免劇烈運動，保持規(guī)律作息和情緒穩(wěn)定。
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