直立性低血壓暈厥主要與體位變化時(shí)血壓驟降導(dǎo)致腦供血不足有關(guān)。常見(jiàn)誘因包括自主神經(jīng)功能障礙、血容量不足、藥物副作用、心血管疾病及內(nèi)分泌異常等。

自主神經(jīng)功能障礙是直立性低血壓暈厥的核心機(jī)制。當(dāng)人體從臥位或坐位突然站立時(shí)，正常生理反應(yīng)是通過(guò)交感神經(jīng)興奮促使外周血管收縮、心率加快以維持血壓。若自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能受損，如糖尿病周圍神經(jīng)病變或帕金森病患者，血管收縮反應(yīng)延遲或不足，血液因重力作用淤積在下肢靜脈，回心血量減少，心輸出量下降，導(dǎo)致收縮壓短時(shí)間內(nèi)降低超過(guò)20毫米汞柱或舒張壓降低超過(guò)10毫米汞柱，腦灌注壓不足引發(fā)暈厥。這類患者可能伴隨面色蒼白、視物模糊等前驅(qū)癥狀。

血容量不足會(huì)加劇直立性低血壓風(fēng)險(xiǎn)。脫水、失血或長(zhǎng)期臥床者循環(huán)血量減少，體位改變時(shí)血管內(nèi)容量不足以維持有效灌注。利尿劑過(guò)量使用、嚴(yán)重腹瀉嘔吐等情況可導(dǎo)致體液丟失，站立時(shí)心臟前負(fù)荷顯著降低，血壓調(diào)節(jié)代償能力受限。這類暈厥多發(fā)生于快速起身后10秒內(nèi)，平臥后癥狀可迅速緩解。老年人因口渴感減退和腎濃縮功能下降更易出現(xiàn)隱匿性脫水。

部分降壓藥、抗抑郁藥和帕金森病治療藥物可能干擾血壓調(diào)節(jié)。α受體阻滯劑如特拉唑嗪會(huì)抑制血管收縮，硝酸酯類藥物擴(kuò)張靜脈容量血管，三環(huán)類抗抑郁藥具有抗膽堿能作用，這些藥物均可能延長(zhǎng)直立性低血壓持續(xù)時(shí)間?；颊哂盟幒笫状握玖⒒騽┝空{(diào)整期風(fēng)險(xiǎn)最高，建議起床時(shí)遵循"三個(gè)30秒"原則：醒后靜臥30秒，坐起停留30秒，雙腿下垂30秒后再站立。

心血管疾病患者心臟泵功能受損會(huì)加重直立性低血壓。主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚型心肌病或嚴(yán)重心力衰竭患者心輸出量固定，體位變化時(shí)無(wú)法通過(guò)增加心率代償血壓下降。這類暈厥常伴勞力性呼吸困難、胸痛等癥狀，需通過(guò)心臟超聲等檢查明確基礎(chǔ)疾病。心律失常如病態(tài)竇房結(jié)綜合征或房室傳導(dǎo)阻滯也會(huì)因心率調(diào)節(jié)異常誘發(fā)暈厥。

內(nèi)分泌異常如腎上腺皮質(zhì)功能減退可導(dǎo)致慢性低血壓。醛固酮分泌不足引起鈉丟失和血容量減少，皮質(zhì)醇缺乏降低血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性?；颊叱龝炟释舛嘤蟹αΑ⑵つw色素沉著等表現(xiàn)，需通過(guò)促腎上腺皮質(zhì)激素刺激試驗(yàn)確診。嗜鉻細(xì)胞瘤患者則因兒茶酚胺分泌異常出現(xiàn)發(fā)作性高血壓與直立性低血壓交替現(xiàn)象。

預(yù)防直立性低血壓暈厥需避免快速體位改變，起床時(shí)動(dòng)作放緩，餐后適當(dāng)休息。增加水和鹽分?jǐn)z入有助于擴(kuò)充血容量，但心力衰竭患者需謹(jǐn)慎。彈力襪可減少下肢靜脈淤血，睡眠時(shí)抬高床頭能減輕晨起癥狀。反復(fù)暈厥者應(yīng)排查潛在疾病，調(diào)整可能引起低血壓的藥物，嚴(yán)重病例可能需要氟氫可的松或米多君等藥物提升血壓。出現(xiàn)暈厥前兆時(shí)應(yīng)立即蹲下或平臥，抬高下肢促進(jìn)血液回流。