紫癜引起腎炎通常是由于過敏性紫癜累及腎臟所致，過敏性紫癜是一種以小血管炎為主要病變的疾病，當(dāng)免疫復(fù)合物沉積于腎小球毛細(xì)血管時(shí)，便可引發(fā)紫癜性腎炎。

一、免疫復(fù)合物沉積

過敏性紫癜的發(fā)生與免疫系統(tǒng)功能異常密切相關(guān)。當(dāng)機(jī)體接觸某些致敏原，如感染、食物或藥物后，會(huì)形成免疫復(fù)合物。這些復(fù)合物隨血液循環(huán)流經(jīng)腎臟時(shí)，容易沉積在腎小球的毛細(xì)血管壁上。沉積的免疫復(fù)合物會(huì)激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引發(fā)一系列炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致毛細(xì)血管壁通透性增加、內(nèi)皮細(xì)胞損傷，從而啟動(dòng)腎臟的病理改變。這是紫癜性腎炎最核心的發(fā)病機(jī)制。

二、遺傳易感性

部分個(gè)體存在遺傳易感性，其免疫系統(tǒng)對(duì)某些刺激的反應(yīng)更為劇烈，更容易形成大量的免疫復(fù)合物或產(chǎn)生針對(duì)自身組織的抗體。這種遺傳背景使得他們?cè)诎l(fā)生過敏性紫癜時(shí)，腎臟受累的概率相對(duì)增高。具有特定基因型的人群，其腎小球基底膜的結(jié)構(gòu)或功能可能存在細(xì)微差異，對(duì)免疫復(fù)合物的清除能力較弱，從而為腎炎的發(fā)生提供了內(nèi)在條件。

三、感染誘發(fā)

細(xì)菌或病毒感染是誘發(fā)過敏性紫癜的常見原因，同時(shí)也是導(dǎo)致腎炎加重的重要因素。感染原本身或其代謝產(chǎn)物可作為抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體。形成的抗原-抗體復(fù)合物除直接損傷血管外，也可能改變腎小球?yàn)V過膜的通透性。常見的誘發(fā)感染包括鏈球菌感染、病毒感染等，感染持續(xù)存在會(huì)使得免疫反應(yīng)遷延不愈，持續(xù)對(duì)腎臟造成損害。

四、IgA腎病相關(guān)

紫癜性腎炎在病理類型上與原發(fā)性IgA腎病有高度相似性，均以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為主要特征。在過敏性紫癜患者中，產(chǎn)生的大量IgA免疫復(fù)合物選擇性地沉積在腎臟系膜區(qū)，引起系膜細(xì)胞增生和基質(zhì)增多。這種病理改變可能導(dǎo)致血尿、蛋白尿，甚至腎功能減退。其發(fā)病與黏膜免疫異常有關(guān)，通常表現(xiàn)為肉眼或鏡下血尿、水腫等癥狀。治療需在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行，可能涉及使用糖皮質(zhì)激素如醋酸潑尼松片、免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺片，以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑如馬來酸依那普利片等，以控制免疫炎癥、降低尿蛋白、保護(hù)腎功能。

五、血管炎直接損傷

過敏性紫癜的本質(zhì)是系統(tǒng)性小血管炎，腎臟富含毛細(xì)血管網(wǎng)，是血管炎最常累及的器官之一。血管炎癥可直接破壞腎小球毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管壁完整性喪失，引起出血和蛋白漏出。嚴(yán)重的壞死性小血管炎可導(dǎo)致新月體形成，快速進(jìn)展為急進(jìn)性腎炎，臨床表現(xiàn)為急性腎功能衰竭。這種情況通常伴有高血壓、少尿及血肌酐快速升高等癥狀。治療較為積極，除基礎(chǔ)治療外，可能需要大劑量甲潑尼龍注射液沖擊治療，或聯(lián)合使用免疫抑制劑如他克莫司膠囊，必要時(shí)需進(jìn)行血漿置換以清除循環(huán)中的致病抗體。

對(duì)于紫癜患者，預(yù)防腎炎發(fā)生和監(jiān)測腎臟健康至關(guān)重要。日常生活中應(yīng)注意休息，避免過度勞累，預(yù)防感染，特別是呼吸道感染。飲食上，在疾病活動(dòng)期應(yīng)避免可能引起過敏的食物，如海鮮、蛋類等，并遵循低鹽飲食以減輕腎臟負(fù)擔(dān)。一旦皮膚出現(xiàn)紫癜，特別是伴有眼瞼或下肢浮腫、尿色加深呈洗肉水樣或泡沫尿明顯增多時(shí)，必須及時(shí)就醫(yī)，進(jìn)行尿常規(guī)、腎功能等檢查。即使紫癜消退，也應(yīng)遵醫(yī)囑定期復(fù)查尿檢，因?yàn)槟I臟損傷有時(shí)表現(xiàn)隱匿。家長需特別關(guān)注兒童患者，因其表達(dá)能力有限，更應(yīng)細(xì)心觀察其排尿情況、精神狀態(tài)及有無浮腫，并嚴(yán)格按照醫(yī)囑安排復(fù)診，不可因表面癥狀好轉(zhuǎn)而自行停藥或停止監(jiān)測。