腎性高血壓的發(fā)病機理與病理特點
腎性高血壓是由腎臟疾病導致血壓升高的繼發(fā)性高血壓，發(fā)病機理主要與腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、水鈉潴留及內(nèi)皮功能紊亂有關(guān)，病理特點包括腎小球硬化、腎小動脈狹窄及腎實質(zhì)缺血性改變。
一、發(fā)病機理
腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度激活是核心機制。腎臟缺血時球旁細胞分泌腎素增多，催化血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，引起血管收縮和醛固酮分泌增加。水鈉潴留則因腎小球濾過率下降或腎小管重吸收異常，導致血容量擴張。內(nèi)皮功能紊亂表現(xiàn)為一氧化氮合成減少和內(nèi)皮素分泌增多，進一步加重血管阻力。
二、病理特點
腎小球硬化是常見表現(xiàn)，可見系膜基質(zhì)增生和毛細血管襻閉塞。腎小動脈狹窄多因血管壁增厚或玻璃樣變，導致腎臟灌注不足。腎實質(zhì)缺血性改變包括腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化，長期缺血可進展為腎單位不可逆損傷。部分病例伴隨微小動脈纖維素樣壞死或洋蔥皮樣改變。
三、臨床關(guān)聯(lián)
高血壓與腎臟損害形成惡性循環(huán)。血壓升高加速腎小球內(nèi)高壓狀態(tài)，促進蛋白尿和腎功能惡化；而腎單位丟失又進一步加劇血壓調(diào)控失衡。部分患者合并視網(wǎng)膜動脈痙攣或左心室肥厚等靶器官損害。
四、診斷要點
需結(jié)合尿常規(guī)異常、腎功能下降等腎臟病變證據(jù)，腎素活性測定有助于鑒別腎血管性高血壓。影像學檢查可發(fā)現(xiàn)腎動脈狹窄或腎實質(zhì)萎縮。腎活檢對明確腎小球疾病類型具有決定性意義。
五、干預原則
治療需兼顧血壓控制和腎臟保護。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如貝那普利片、血管緊張素受體拮抗劑如纈沙坦膠囊是基礎(chǔ)用藥，必要時聯(lián)用鈣通道阻滯劑如苯磺酸氨氯地平片。嚴重腎動脈狹窄可考慮血管成形術(shù)。
腎性高血壓患者需嚴格限制鈉鹽攝入，每日不超過5克，避免高鉀食物以防藥物副作用。建議每周進行3-5次低強度有氧運動，如步行或游泳，每次持續(xù)30-45分鐘。定期監(jiān)測血壓和腎功能指標，每3-6個月復查尿微量白蛋白。戒煙限酒，保持體重指數(shù)在18.5-24之間，睡眠時間保證7-8小時。出現(xiàn)水腫或尿量明顯減少時應及時就醫(yī)調(diào)整治療方案。
