風(fēng)濕性心臟病是怎么形成的
風(fēng)濕性心臟病主要由A組乙型溶血性鏈球菌感染引發(fā)風(fēng)濕熱后累及心臟所致，形成過程涉及免疫反應(yīng)對(duì)心臟瓣膜的慢性損害。主要機(jī)制包括風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作、免疫復(fù)合物沉積、瓣膜纖維化及鈣化等病理改變。
1、鏈球菌感染
A組乙型溶血性鏈球菌感染咽喉部后，機(jī)體產(chǎn)生抗體對(duì)抗細(xì)菌抗原。這些抗體可能錯(cuò)誤攻擊心臟組織中的相似蛋白結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致交叉免疫反應(yīng)。常見表現(xiàn)為咽痛、發(fā)熱等上呼吸道感染癥狀，需及時(shí)使用青霉素V鉀片或阿莫西林膠囊等抗生素治療。
2、風(fēng)濕熱發(fā)作
未經(jīng)治療的鏈球菌感染可能引發(fā)風(fēng)濕熱，表現(xiàn)為游走性關(guān)節(jié)炎、環(huán)形紅斑等癥狀。此時(shí)免疫系統(tǒng)持續(xù)攻擊心臟組織，尤其易累及二尖瓣和主動(dòng)脈瓣。急性期需臥床休息并使用潑尼松龍片控制炎癥。
3、瓣膜炎癥
反復(fù)免疫攻擊導(dǎo)致心臟瓣膜內(nèi)皮損傷，引發(fā)淋巴細(xì)胞浸潤和水腫。二尖瓣最常受累，早期可出現(xiàn)瓣膜交界處粘連。聽診可聞及特征性心臟雜音，超聲心動(dòng)圖能發(fā)現(xiàn)瓣膜增厚。
4、纖維化改變
慢性炎癥促使瓣膜纖維組織增生，逐漸失去彈性。二尖瓣可能形成魚口樣狹窄，主動(dòng)脈瓣可發(fā)生鈣化?；颊叱霈F(xiàn)活動(dòng)后氣促、夜間陣發(fā)性呼吸困難等血流動(dòng)力學(xué)異常表現(xiàn)。
5、心功能失代償
晚期瓣膜嚴(yán)重變形導(dǎo)致心臟負(fù)荷加重，最終引發(fā)心力衰竭。可能出現(xiàn)下肢水腫、肝淤血等癥狀，此時(shí)需考慮瓣膜置換手術(shù)，同時(shí)配合地高辛片等強(qiáng)心藥物治療。
預(yù)防風(fēng)濕性心臟病需重視鏈球菌性咽炎的規(guī)范治療，急性期應(yīng)足療程使用抗生素。確診患者需定期復(fù)查心臟超聲，避免劇烈運(yùn)動(dòng)和感染。日常注意防寒保暖，出現(xiàn)心悸氣短等癥狀及時(shí)就醫(yī)。瓣膜病變嚴(yán)重者需限制鈉鹽攝入，遵醫(yī)囑服用利尿劑如呋塞米片減輕心臟負(fù)荷。
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