胰腺炎導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征可能與炎癥反應(yīng)、胰酶釋放、微循環(huán)障礙、氧化應(yīng)激、繼發(fā)感染等因素有關(guān)。胰腺炎引發(fā)ARDS的機(jī)制主要有全身炎癥反應(yīng)綜合征、肺泡毛細(xì)血管膜損傷、凝血功能紊亂等。

1、炎癥反應(yīng)

重癥胰腺炎時(shí)大量炎性介質(zhì)釋放入血，腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素6等促炎因子激活中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。炎性細(xì)胞浸潤(rùn)會(huì)破壞肺泡上皮屏障，使血管通透性增加形成肺水腫。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和雙肺彌漫性浸潤(rùn)影，需監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夂托夭坑跋駥W(xué)變化。

2、胰酶釋放

胰腺腺泡細(xì)胞破裂后釋放的胰蛋白酶、彈性蛋白酶等通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)肺部，直接分解肺泡壁的彈性蛋白和膠原蛋白。這種酶性損傷會(huì)導(dǎo)致肺泡塌陷和肺順應(yīng)性下降，患者出現(xiàn)呼吸急促、三凹征等呼吸困難表現(xiàn)。血清淀粉酶和脂肪酶水平升高可輔助診斷。

3、微循環(huán)障礙

胰腺炎時(shí)血小板活化及凝血系統(tǒng)激活形成微血栓，肺毛細(xì)血管內(nèi)纖維蛋白沉積阻礙氣體交換。同時(shí)血管活性物質(zhì)如緩激肽的釋放會(huì)引起肺血管收縮，加重通氣/血流比例失調(diào)。這種病理改變可通過(guò)CT顯示馬賽克樣灌注征象。

4、氧化應(yīng)激

胰腺組織缺血再灌注產(chǎn)生的氧自由基攻擊肺組織細(xì)胞膜，導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。丙二醛等代謝產(chǎn)物會(huì)破壞肺泡表面活性物質(zhì)，引起肺泡萎陷。抗氧化治療如N-乙酰半胱氨酸可能有助于減輕肺損傷程度。

5、繼發(fā)感染

腸道菌群移位導(dǎo)致的肺部感染會(huì)加重ARDS進(jìn)展，內(nèi)毒素通過(guò)激活Toll樣受體4通路放大炎癥反應(yīng)。繼發(fā)細(xì)菌性肺炎常見(jiàn)銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌等病原體，需根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果選用哌拉西林他唑巴坦、美羅培南等抗生素。

胰腺炎患者應(yīng)嚴(yán)格禁食以減少胰液分泌，胃腸減壓可降低腹腔壓力?；謴?fù)期逐步過(guò)渡到低脂流質(zhì)飲食，避免高蛋白高脂肪食物刺激胰腺。建議采用半臥位改善通氣功能，定期進(jìn)行血?dú)夥治霰O(jiān)測(cè)氧合指數(shù)。出現(xiàn)呼吸頻率超過(guò)30次/分或氧飽和度低于90%時(shí)需立即就醫(yī)，ARDS進(jìn)展迅速可能需機(jī)械通氣支持。