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左旋多巴通過(guò)轉(zhuǎn)化為多巴胺補(bǔ)充腦內(nèi)多巴胺不足，改善帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀，其作用機(jī)制主要涉及血腦屏障穿透、多巴胺能神經(jīng)元代謝、突觸間隙遞質(zhì)平衡、外周脫羧酶抑制四個(gè)方面。
1、血腦屏障穿透左旋多巴作為多巴胺前體可穿透血腦屏障，在腦內(nèi)脫羧酶作用下轉(zhuǎn)化為多巴胺。需聯(lián)合卡比多巴等外周脫羧酶抑制劑減少外周副作用。
2、神經(jīng)元代謝藥物在殘存多巴胺能神經(jīng)元中經(jīng)芳香族氨基酸脫羧酶代謝，促進(jìn)突觸小泡儲(chǔ)存和釋放多巴胺。長(zhǎng)期使用可能導(dǎo)致神經(jīng)元損傷加重。
3、遞質(zhì)平衡調(diào)節(jié)補(bǔ)充的多巴胺與突觸后膜D1/D2受體結(jié)合，糾正基底節(jié)區(qū)多巴胺-乙酰膽堿失衡，改善震顫、強(qiáng)直等癥狀。療效波動(dòng)與受體敏感性改變有關(guān)。
4、外周脫羧抑制聯(lián)合用藥抑制外周多巴胺轉(zhuǎn)化，減少惡心、低血壓等不良反應(yīng)。常用復(fù)方制劑有左旋多巴-芐絲肼、左旋多巴-卡比多巴等。
用藥期間需監(jiān)測(cè)異動(dòng)癥等并發(fā)癥，建議配合康復(fù)訓(xùn)練維持運(yùn)動(dòng)功能，避免高蛋白飲食影響藥物吸收。
