脂肪肝的病理生理學(xué)原因是什么？脂肪變性的發(fā)病機制是什么？

肝膽疾病編輯醫(yī)點就懂

960次瀏覽發(fā)布時間：2021-03-25 15:20:34

脂肪肝是肝細胞中甘油三酯和其他脂肪的積累。肝臟中脂肪酸的量取決于遞送和去除過程的平衡。在一些患者中，脂肪肝可能伴有肝炎和肝細胞死亡。來自動物研究和臨床研究的數(shù)據(jù)支持促進炎癥的細胞因子腫瘤壞死因子在脂肪肝初期和酒精性脂肪肝的作用。

脂肪肝的病理生理學(xué)原因是什么？

脂肪肝的潛在病理生理機制包括減少線粒體脂肪酸氧化、增加內(nèi)源性脂肪酸合成或增強脂肪酸輸送給肝臟、甘油三酯作為極低密度脂肪蛋白(VLDL)缺乏并入或輸出，找不到單一的因果途徑。但是，一些研究表明，最晚期脂肪肝患者通道的活性水平很高。非酒精性脂肪肝病(NAFLD)，促凝劑失調(diào)由脂肪變性向代謝性肝硬化發(fā)展，通過增加因子和減少蛋白質(zhì)引起的損害，研究者推測這種不平衡可能在心血管疾病和肝纖維化的風險中發(fā)揮作用，這種風險通常與非酒精性脂肪肝病有關(guān)。酒精性肝病患者(ALD)觀察到的病理變化分為單純脂肪變性酒精性脂肪肝、酒精性肝、酒精相關(guān)性肝硬化三組。

脂肪變性的發(fā)病機制是什么？

1、飲酒過度

酒精性脂肪肝是飲酒過度的早期和可逆后果。脂肪肝發(fā)生在每天喝60克以上酒的人中。乙醇誘導(dǎo)的脂肪肝已經(jīng)提出了很多機制，乙醇攝入后肝中甘油3-磷酸水平的提高與肝中煙酰胺腺嘌呤二核苷酸的氧化形式與恢復(fù)形式的比例增加有關(guān)，高濃度的3-GP增強了脂肪酸酯化。

2、游離脂肪酸的增加

游離脂肪酸的增加也在發(fā)病機制中引進。大量酒精直接刺激腎上腺垂體軸增強脂肪分解。此外，慢性乙醇攝入可以抑制肝內(nèi)脂肪酸氧化，并向血液釋放。這些機制都有利于脂肪變性。脂肪變性的小葉中心定位是由于相對缺氧和脂肪代謝的變化造成的能源儲存減少和中心區(qū)中醇的優(yōu)先氧化造成的氧化恢復(fù)反應(yīng)的變化。

3、過氧化物酶體

了解酒精性脂肪變性發(fā)病機制的進展提供了一些有用的見解，包括過氧化物酶增殖物激活受體的作用，對于調(diào)節(jié)肝脂肪酸代謝至關(guān)重要。動物模型中的阻斷和乙醇消耗促進了酒精性脂肪肝的發(fā)展。此外，脂肪細胞分泌的激素脂肪聯(lián)素的引導(dǎo)已經(jīng)涉及到飽和脂肪對鼠酒精性脂肪肝發(fā)展的保護作用。

4、早期生長反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子

早期生長反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子的作用被認為是乙醇誘導(dǎo)的鼠脂肪肝損傷所必需的。酒精性脂肪肝發(fā)生細胞引起的肝細胞死亡，乙醇攝取后，老鼠和老鼠被證實。這可能與調(diào)節(jié)細胞凋亡和壞死的線粒蛋白有關(guān)，表現(xiàn)在鼠脂肝模型中被誘導(dǎo)。

血清瘦素是一種主要由脂肪細胞產(chǎn)生的細胞因子型肽激素，在脂肪變性的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。無論是因為瘦素不足還是抵抗，脂肪變性都伴隨著瘦素活性的下降。在酒精性肝病患者中，血清瘦素水平與脂肪變性程度的獨立關(guān)系。

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