主動脈瓣狹窄病因
主動脈瓣狹窄病因主要有先天性瓣膜畸形、老年退行性鈣化、風濕性心臟病、感染性心內膜炎和放射性心臟損傷。
一、先天性瓣膜畸形
先天性瓣膜畸形是嬰幼兒主動脈瓣狹窄的主要病因，常表現(xiàn)為二葉式主動脈瓣等結構異常。這類畸形導致瓣膜開放受限，左心室射血阻力持續(xù)增加。早期可能無明顯癥狀，隨著成長逐漸出現(xiàn)活動后氣促、心絞痛等表現(xiàn)。典型體征包括胸骨右緣粗糙的收縮期噴射性雜音。超聲心動圖能明確診斷瓣膜形態(tài)及狹窄程度。病情進展需定期隨訪，重度狹窄需考慮球囊擴張或瓣膜置換手術。
二、老年退行性鈣化
老年退行性鈣化多見于65歲以上人群，因長期血流沖擊導致瓣葉纖維增厚和鈣鹽沉積。鈣化過程緩慢進展，早期表現(xiàn)為輕度跨瓣壓差增大，后期可引發(fā)暈厥、心力衰竭。危險因素包括高血壓、糖尿病和脂質代謝異常。心臟CT可清晰顯示鈣化范圍與程度。治療需控制基礎疾病，嚴重鈣化需主動脈瓣置換術，近年經導管主動脈瓣置換術為高齡患者提供新選擇。
三、風濕性心臟病
風濕性心臟病是發(fā)展中國家常見病因，源于A組鏈球菌感染后免疫反應。反復炎癥導致瓣葉交界處融合、腱索攣縮，形成魚嘴樣狹窄口。常合并二尖瓣病變，表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、端坐呼吸等左心功能不全癥狀。聽診可聞及遞增-遞減型收縮期雜音。預防關鍵在于徹底治療鏈球菌感染，嚴重狹窄需行瓣膜成形術或置換術。
四、感染性心內膜炎
感染性心內膜炎通過微生物直接破壞瓣葉結構引發(fā)狹窄。金黃色葡萄球菌、鏈球菌等病原體形成贅生物，造成瓣葉穿孔、腱索斷裂。臨床特點為發(fā)熱、栓塞征象與新出現(xiàn)心臟雜音。血培養(yǎng)和經食道超聲有助于確診。治療需足量抗生素控制感染，瓣膜毀損嚴重時需手術清除病灶并重建瓣膜功能。
五、放射性心臟損傷
放射性心臟損傷見于胸部腫瘤放療后患者，射線引發(fā)瓣膜微血管損傷及纖維化改變。通常有縱隔放療史，潛伏期可達10-20年。多同時合并冠狀動脈疾病和心肌纖維化，表現(xiàn)為進行性心功能惡化。心臟磁共振能準確評估組織纖維化程度。治療以延緩病變進展為主，需定期監(jiān)測瓣膜結構與功能變化。
主動脈瓣狹窄患者應保持低鹽飲食與適量水分攝入，避免劇烈運動加重心臟負荷。建議定期進行心臟超聲隨訪，監(jiān)測瓣膜面積與跨瓣壓差變化。若出現(xiàn)胸痛、暈厥等癥狀需立即就醫(yī)，規(guī)范管理可顯著改善預后。日常生活中需注意預防感染，遵醫(yī)囑進行康復訓練，保持情緒穩(wěn)定有助于病情控制。
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