高血壓引起尿毒癥主要與長(zhǎng)期血壓控制不佳導(dǎo)致腎臟血管和腎單位受損有關(guān)，涉及腎動(dòng)脈硬化、腎小球內(nèi)高壓、腎小管間質(zhì)缺血、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活以及高血壓合并糖尿病腎病等因素。

一、腎動(dòng)脈硬化

長(zhǎng)期高血壓會(huì)使腎動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、管腔狹窄，導(dǎo)致腎臟血流灌注減少。腎動(dòng)脈硬化會(huì)引發(fā)腎小球?yàn)V過(guò)率下降，腎臟長(zhǎng)期處于缺血狀態(tài)，逐漸出現(xiàn)纖維化改變。這種情況通常表現(xiàn)為夜尿增多、尿液泡沫增加。治療需在醫(yī)生指導(dǎo)下使用降壓藥物如硝苯地平控釋片、氯沙坦鉀片等，并定期監(jiān)測(cè)血壓和腎功能指標(biāo)。

二、腎小球內(nèi)高壓

高血壓導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力持續(xù)升高，造成濾過(guò)膜損傷和蛋白尿。腎小球內(nèi)高壓會(huì)加速腎小球硬化，使腎臟濾過(guò)功能逐步喪失?；颊呖赡艹霈F(xiàn)水腫、乏力等癥狀?？刂蒲獕菏呛诵拇胧?，常用藥物包括纈沙坦膠囊、貝那普利片等血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。

三、腎小管間質(zhì)缺血

腎小球病變會(huì)繼發(fā)腎小管間質(zhì)缺血缺氧，引起腎小管上皮細(xì)胞萎縮和間質(zhì)纖維化。這種病理改變會(huì)進(jìn)一步降低腎臟濃縮功能，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。患者可表現(xiàn)為口渴、多尿。治療需結(jié)合降壓藥物如氨氯地平片、呋塞米片等，并限制鈉鹽攝入。

四、RAAS系統(tǒng)激活

高血壓時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過(guò)度激活，引起血管收縮和水鈉潴留，加重腎臟負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)期激活會(huì)導(dǎo)致腎血管重塑和炎癥反應(yīng)，加速腎功能惡化。常伴有血壓難以控制、血肌酐升高等表現(xiàn)。臨床常用阿利沙坦酯片、雷米普利片等藥物阻斷該系統(tǒng)，同時(shí)需監(jiān)測(cè)電解質(zhì)平衡。

五、合并糖尿病腎病

高血壓與糖尿病共存時(shí)會(huì)產(chǎn)生協(xié)同損害，高血糖和高血壓共同攻擊腎小球基底膜，導(dǎo)致彌漫性腎小球硬化。這種病變進(jìn)展迅速，是尿毒癥的常見(jiàn)原因。典型癥狀包括大量蛋白尿、視力模糊。治療需嚴(yán)格控制血糖和血壓，使用二甲雙胍緩釋片、達(dá)格列凈片等藥物，并定期檢查尿微量白蛋白。

高血壓患者預(yù)防尿毒癥需堅(jiān)持低鹽低脂飲食，每日食鹽攝入量不超過(guò)5克，適當(dāng)食用富含鉀離子的蔬菜水果如香蕉、菠菜但需根據(jù)血鉀水平調(diào)整。每周進(jìn)行150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)如快走、游泳，避免劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致血壓波動(dòng)。戒煙限酒，保持體重指數(shù)在18.5-23.9之間，每月測(cè)量血壓并記錄，每3-6個(gè)月檢查尿常規(guī)和腎功能。若出現(xiàn)尿液顏色加深、泡沫增多或眼瞼浮腫應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，通過(guò)24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)和腎臟超聲評(píng)估病情，切勿自行停用降壓藥物。