為什么左心衰引起肺淤血
左心衰引起肺淤血主要與左心室泵血功能減退導(dǎo)致肺靜脈回流受阻有關(guān)。左心衰時心臟無法有效將血液泵入體循環(huán)，血液淤積在左心房并逆向影響肺靜脈，進而增加肺毛細血管壓力，引發(fā)液體滲出至肺泡和肺間質(zhì)。
左心室收縮功能下降是核心機制。當心肌梗死、高血壓或心肌病等疾病損傷左心室時，其射血能力降低，心輸出量減少。此時左心室舒張末期壓力升高，血液滯留于左心房。由于左心房與肺靜脈直接相連，這種壓力會逆向傳遞至肺循環(huán)系統(tǒng)。肺靜脈壓力持續(xù)增高超過25毫米汞柱時，血管內(nèi)液體成分會透過毛細血管壁進入肺組織間隙。
肺毛細血管靜水壓升高是直接誘因。正常肺毛細血管靜水壓約為8-12毫米汞柱，當左心衰導(dǎo)致該壓力超過血漿膠體滲透壓時，血管內(nèi)液體外滲加速。滲出的液體首先積聚在肺間質(zhì)，形成間質(zhì)性肺水腫。隨著壓力進一步升高，液體突破肺泡上皮屏障進入肺泡腔，發(fā)展為肺泡性肺水腫。此時患者會出現(xiàn)典型端坐呼吸、粉紅色泡沫痰等癥狀。
神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡加重病情。左心衰時機體通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)代償性提高心率與血管阻力，但這種代償反而增加心臟后負荷。同時抗利尿激素分泌增多導(dǎo)致水鈉潴留，進一步升高循環(huán)血量與肺靜脈壓力。這種惡性循環(huán)使得肺淤血程度進行性加重。
長期肺淤血可引發(fā)結(jié)構(gòu)性改變。持續(xù)高壓狀態(tài)會促使肺血管壁增厚、官腔狹窄，形成肺動脈高壓。肺泡內(nèi)紅細胞漏出后被巨噬細胞吞噬，形成含鐵血黃素沉積。這些病理變化將降低肺順應(yīng)性和彌散功能，最終導(dǎo)致不可逆的肺纖維化。
預(yù)防左心衰肺淤血需控制基礎(chǔ)心臟病，定期監(jiān)測體重和癥狀變化。限制鈉鹽攝入有助于減輕水鈉潴留，每日液體攝入量建議控制在1500-2000毫升。睡眠時抬高床頭可減少夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)作。出現(xiàn)氣促加重或下肢水腫時應(yīng)及時就醫(yī)調(diào)整治療方案，避免病情惡化。
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