放腹水為什么會誘發(fā)肝性腦病
放腹水誘發(fā)肝性腦病主要與血容量驟減、電解質(zhì)紊亂及氨代謝失衡有關(guān)。肝硬化患者腹水引流后可能出現(xiàn)低血容量性休克、低鉀血癥、血氨升高等病理變化，進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)精神癥狀。
肝硬化患者腹腔內(nèi)高壓狀態(tài)下，大量腹水快速引流會導(dǎo)致腹腔壓力驟降，內(nèi)臟血管床突然擴(kuò)張，大量血液淤積在門靜脈系統(tǒng)，有效循環(huán)血容量銳減。腎臟灌注不足激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引發(fā)水鈉潴留但加重門靜脈高壓。同時低血容量狀態(tài)促使腸道黏膜缺血，屏障功能受損，腸道內(nèi)產(chǎn)氨菌群增殖，氨生成增加。肝臟因缺血缺氧導(dǎo)致尿素合成能力下降，無法有效代謝血氨，血氨通過受損的血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，干擾腦能量代謝及神經(jīng)遞質(zhì)平衡。
腹水引流過程中伴隨的電解質(zhì)紊亂是另一關(guān)鍵誘因。大量腹水含有較高濃度的鉀離子，快速放液易導(dǎo)致低鉀血癥。低血鉀狀態(tài)促使腎小管上皮細(xì)胞以氫離子交換鉀離子，引發(fā)代謝性堿中毒。堿性環(huán)境下，非離子型氨比例增高，更易透過血腦屏障。此外，醫(yī)源性操作如未同步補(bǔ)充白蛋白，血漿膠體滲透壓進(jìn)一步降低，加重血管內(nèi)液體外滲，形成惡性循環(huán)。部分患者因放液后短期內(nèi)蛋白質(zhì)攝入過量，腸道內(nèi)氨生成驟增，超過肝臟代償能力時即誘發(fā)肝性腦病。
對于肝硬化腹水患者，臨床需嚴(yán)格掌握放腹水指征，單次引流量不宜超過5升，同時按每升腹水補(bǔ)充6-8克白蛋白維持血容量。操作前后應(yīng)監(jiān)測血電解質(zhì)、血氨及腎功能，預(yù)防性使用乳果糖減少腸道氨吸收?；颊咝g(shù)后需保持臥位6小時以上，逐步恢復(fù)飲食時應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入量，首選植物蛋白及支鏈氨基酸制劑。日常需避免便秘、感染等誘發(fā)因素，出現(xiàn)嗜睡、定向力障礙等前驅(qū)癥狀時立即就醫(yī)。長期管理需結(jié)合利尿劑調(diào)整、營養(yǎng)支持及病因治療，必要時考慮經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)降低門脈壓力。
