腎炎和高血壓的關(guān)系
腎炎與高血壓存在雙向的密切關(guān)系，腎炎可以引起繼發(fā)性高血壓，長期高血壓也會導(dǎo)致腎臟損害。兩者互為因果，形成惡性循環(huán)。主要關(guān)聯(lián)包括腎小球濾過率下降導(dǎo)致水鈉潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、動脈硬化加重腎缺血等。
一、腎炎引發(fā)高血壓
腎小球腎炎等腎臟實質(zhì)病變會損害腎單位，導(dǎo)致腎小球濾過率降低。體內(nèi)多余的水分和鈉離子無法有效排出，引起血容量增加。同時腎臟缺血會激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，促使血管收縮和醛固酮分泌，進(jìn)一步升高血壓。這種腎實質(zhì)性高血壓是繼發(fā)性高血壓的常見類型。
二、高血壓導(dǎo)致腎損害
長期血壓控制不佳會引起腎小動脈硬化，尤其是入球小動脈玻璃樣變。持續(xù)的高壓狀態(tài)造成腎小球內(nèi)毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，逐漸出現(xiàn)蛋白尿和腎小球硬化。高血壓腎病的典型病理改變是腎臟體積對稱性縮小，皮質(zhì)變薄，最終可能發(fā)展為慢性腎功能不全。
三、共同病理生理基礎(chǔ)
炎癥反應(yīng)是連接兩者的重要橋梁。腎炎患者的炎癥因子如白細(xì)胞介素6、腫瘤壞死因子α等可以促進(jìn)血管內(nèi)皮功能障礙。胰島素抵抗和氧化應(yīng)激也是共同的發(fā)病機(jī)制，這些因素都會加速腎臟纖維化和動脈粥樣硬化進(jìn)程。
四、臨床表現(xiàn)重疊
腎炎患者可能出現(xiàn)眼瞼浮腫、尿泡沫增多等腎臟疾病表現(xiàn)，同時伴有頭暈、頭痛等高血壓癥狀。高血壓腎病患者早期可有夜尿增多，實驗室檢查顯示微量白蛋白尿。兩者都可出現(xiàn)血肌酐升高、估算腎小球濾過率下降等腎功能異常指標(biāo)。
五、治療相互影響
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如培哚普利片、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑如氯沙坦鉀片既是降壓藥物，又能降低腎小球內(nèi)壓，減少蛋白尿。對于腎炎患者，控制血壓可延緩腎功能惡化。而腎功能不全時需調(diào)整經(jīng)腎臟排泄的降壓藥物劑量，如鹽酸貝那普利片的使用需要根據(jù)肌酐清除率調(diào)整。
日常管理需要限制鈉鹽攝入，每日食鹽量控制在5克以下，適當(dāng)補(bǔ)充優(yōu)質(zhì)蛋白但避免過高蛋白質(zhì)飲食加重腎臟負(fù)擔(dān)。規(guī)律監(jiān)測血壓和尿常規(guī)變化，避免使用非甾體抗炎藥等腎毒性藥物。保持適度水分?jǐn)z入，根據(jù)水腫情況調(diào)整飲水量。戒煙限酒，控制體重在正常范圍，每周進(jìn)行150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動有助于改善血管彈性。定期復(fù)查腎功能、電解質(zhì)和尿微量白蛋白等指標(biāo)，及時發(fā)現(xiàn)病情變化。
