心源性猝死發(fā)病機(jī)制
心源性猝死的發(fā)病機(jī)制主要涉及心肌電活動異常、心臟結(jié)構(gòu)異常及急性冠狀動脈事件等病理生理過程。心臟驟停的直接誘因包括惡性心律失常、急性心肌缺血、心力衰竭急性加重等，其中室顫和室速是導(dǎo)致猝死的最常見電生理紊亂。冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、電解質(zhì)失衡、心肌病、遺傳性心律失常綜合征等因素可能共同參與發(fā)病過程。
1、電生理紊亂：
心室顫動和無脈性室性心動過速是心源性猝死最直接的發(fā)病機(jī)制。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)異?；蛐募〖?xì)胞膜離子通道功能障礙導(dǎo)致心肌電信號傳導(dǎo)紊亂，引發(fā)惡性心律失常。遺傳性長QT綜合征、Brugada綜合征等離子通道疾病可能增加發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。急性心肌缺血時，心肌細(xì)胞膜穩(wěn)定性破壞，動作電位時程縮短，易形成折返環(huán)路。
2、急性冠脈事件：
冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂引發(fā)的急性血栓形成可導(dǎo)致心肌大面積缺血。斑塊侵蝕或破裂暴露膠原纖維激活血小板聚集，冠狀動脈完全閉塞后心肌細(xì)胞能量代謝障礙，30分鐘內(nèi)即可發(fā)生不可逆損傷。缺血心肌與正常心肌交界區(qū)電生理特性差異，易形成異常激動起源點(diǎn)。
3、心肌結(jié)構(gòu)異常：
肥厚型心肌病患者心肌纖維排列紊亂，室間隔非對稱性增厚導(dǎo)致左心室流出道梗阻。擴(kuò)張型心肌病心臟擴(kuò)大伴收縮功能減退，心肌纖維化區(qū)域易成為心律失常起源灶。致心律失常性右室心肌病以右心室心肌被脂肪纖維組織替代為特征，可引發(fā)右心源性室性心律失常。
4、心力衰竭失代償：
慢性心力衰竭急性加重時，神經(jīng)體液系統(tǒng)過度激活導(dǎo)致心肌氧供需失衡。兒茶酚胺大量釋放增加心肌耗氧量，同時冠脈灌注壓降低誘發(fā)心內(nèi)膜下缺血。心室重構(gòu)引起電傳導(dǎo)延遲，心肌瘢痕組織與存活心肌形成電異質(zhì)性，促進(jìn)折返性心律失常形成。
5、電解質(zhì)紊亂：
嚴(yán)重低鉀血癥時心肌細(xì)胞膜靜息電位降低，快鈉通道恢復(fù)延遲易誘發(fā)早期后除極。高鉀血癥導(dǎo)致動作電位時程縮短，心肌興奮性降低與傳導(dǎo)阻滯并存可能引發(fā)心臟停搏。鎂離子缺乏影響鈉鉀泵功能，加重鉀代謝異常對心肌電穩(wěn)定性的損害。
預(yù)防心源性猝死需重點(diǎn)控制冠心病危險(xiǎn)因素，包括規(guī)律監(jiān)測血壓血糖、戒煙限酒及適度運(yùn)動。有猝死家族史或已知心臟疾病者應(yīng)定期進(jìn)行動態(tài)心電圖和心臟超聲檢查。突發(fā)胸痛伴意識喪失時需立即啟動心肺復(fù)蘇，早期除顫可顯著提高生存率。存在明確病因的患者可能需植入心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器進(jìn)行二級預(yù)防。
